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简介
这是肺栓塞影像ppt，包括了定义，肺栓塞病因，PE的病生理改变，PE临床表现，同一病例CT冠状位重建，肺动脉栓塞的X-ray表现，CT检查方法，图像分析，CT诊断中易犯的错误，鉴别诊断，小结等内容，欢迎点击下载。
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肺栓塞影像诊断 定义 肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。 广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。 肺栓塞病因 肺动脉的栓子约70％～80％来自下肢深静脉．有下肢深静脉血栓形成（DVT）的患者，约半数（50％～70％）发生肺栓塞。 DVT与PE合并占50％，故DVT是肺栓塞的标志。 静脉血栓形成的基本原因有：（1）血流淤滞（2）血流高凝状态 (3) 血管壁损伤。 多见于创伤、下肢静脉炎、肿瘤、慢性心肺疾病、长期卧床、肥胖、手术后、骨折、糖尿病、妊娠等患者。 PE 的病生理改变 1、PE的病生理改变主要是血流动力学改变和呼吸功能改变两个方面。 2、 3、由于肺动脉栓塞，导致肺动脉血流量减少，使肺通气/血流比减少，影响有效呼吸，血氧含量降低。 4、体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。 5、此外，PE造成的肺动脉堵塞，使肺血管广泛收缩，肺动脉压急剧升高，左室血量减少导致血压下降。 6、由于肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不张。 7、肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水肿、出血和坏死。 PE临床表现 典型表现为：突发性呼吸困难，胸痛，咯血；不明原因的急性右心衰竭或休克．大部分病人合并有下肢深静脉血栓形成的表现如：下肢肿胀、压痛。 体格检查：肺动脉瓣区收缩期杂音，Ｐ２音亢进；常伴有下肢肿胀，色素沉着和浅静脉曲张。 影像学诊断 A. 胸片 B. CTA C.肺通气/灌注（V/Q）扫描 D. MRA F. Doppler US X-Ray 肺动脉的改变：栓塞近端增宽，远端减小 肺缺血：Westermark征，肺血灌注少，纹理减少，透亮度增加 肺体积缩小：肺不张 心影增大：主要右室增大 X-Ray 患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往史和家族病史。 同一病例CT冠状位重建 患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往史和家族病史。 肺动脉栓塞的X-ray表现 一、平片价值在于排除其他相关疾病 1.较小分支栓塞可无异常表现。 2.较大分支或主干栓塞可见相应区域肺纹理减少或消失，透过度增加。 肺动脉栓塞的X-ray表现 3.栓塞部位肺血管增宽，其远端血管变细。 4.肺体积变小伴盘状肺不张。 5.肺动脉高压、右心室增大，上腔静脉影增宽。 CT检查方法 东芝320排CT机 仰卧位，从肺尖至膈顶 参数：120KV-140KV，150mAs-180mAs 碘对比剂（350mgI/ml），肘正中静脉注射，速度3.5-5.0ml/s，用量80-90ml 采用Bolus-tracking技术，自动触发扫描 行MPR、CPR、MIP、VR等显示肺动脉及其分支 肺动脉栓塞的影像学表现 二、CT平扫可见 （1）肺缺血性改变（肺窗），即肺纹理稀疏和肺透亮度升高 （2）“马赛克”征（无特异性，）； 但如与（3）肺动脉高压改变（中心肺动脉扩张及右心室增大）同时存在，则属于PE表现。 三、CTA表现 （一）直接征象： 1.充盈缺损； 2.管腔突然狭窄； （一） CTA直接征象 3.腔内网格状改变和栓子钙化。 4.实时3D成像显示肺动脉虫咬状完全闭塞和虫咬状不规则充盈缺损。 （二）CTA间接征象 1.肺少血征； 2.“马赛克”征； 3.胸腔积液； 4.右室增大伴/不伴室间隔偏移； 5.主肺动脉和/或右侧叶间肺动脉扩张； 6.支气管动脉扩张； 7.心包积液； 8.肺梗死。 四、下肢血管CT、Ｂ超检查 明确有无下肢静脉血栓及血栓范围。 CT胸痛三联征一站式检查 图像分析 图像分析 图像分析 图像分析 CT诊断中易犯的错误 和技术有关 呼吸伪影：10-20秒的闭气在严重患者中仍可能做不到而喘气，导致因呼、吸气时血流量的差异而致的肺动脉内密度不均匀，血管位置和方向的改变。 CT诊断中易犯的错误 和技术有关 不适当的延时 延时过短，肺动脉显影不足，形成假充盈缺损。 延时过长，也使肺动脉内无足够显影，不能确定有无充盈缺损。 CT诊断中易犯的错误 和解剖有关 段支气管血管解剖：要用肺窗和纵隔窗同时研究动脉和支气管的关系。段动脉常位于伴行支气管旁（多为内侧），从而可与充盈不良的静脉区别。 肺门淋巴结 CT诊断中易犯的错误 和病人有关 1，上腔静脉阻塞：将使肺动脉显影延迟或不足。 2，卵圆孔未闭：肺动脉压一过性或永久性增高，使肺动脉显影不足。这可由合并主动脉早期显影来认定。 3，体肺循环交通：血液从体动脉向肺动脉分流，多见于慢性感染，如支扩中发生的支气管肺侧支循环，可发生从支气管动脉向肺动脉的段性反流，造成的肺动脉不显影或不足。 CTA的限度 肺动脉增强不满意、延时过短使最上肺动脉显影不满意，肺动静脉重叠的容积效应、把肺门和段间淋巴结误认为栓塞等都可造成假阳性。 中叶和舌叶的栓塞不能都见到、栓塞位于段以下血管内、上腔静脉内过高浓度造影剂形成的高或低密度的伪影 CTA的假阴性 肺动脉显影不满意（注速，造影剂浓度、延时时间）。 亚段栓塞。 病人血液动力学问题（心肌病，左-右分流，上腔静脉阻塞）。 运动伪影（呼吸或心搏）。 容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。 低信-噪比（mA过低，病人胖）。 CTA的假阳性 肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。 肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。 部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。 垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高分辨重建算法）。 任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺实变）。 鉴别诊断 主动脉夹层 急性瓣膜功能不全 心梗 心脏压塞、急性冠脉综合征 胸痛三联征之一（心梗） 胸痛三联征之二（肺栓塞） 胸痛三联症之三（主动脉夹层） 肺梗死 肺栓塞后，血循环障碍而引起的肺组织坏死。大都在患有心肺疾病的病人中产生；约占肺栓塞的10～15%。3/4病例发生在下肺，多发性者约占半数。 梗死区中央为坏死灶，周围为水肿带或出血区。水肿和出血短期内可吸收，坏死灶形成纤维化，牵拉胸膜移位。 呼吸困难、胸痛、及咯血为“肺梗死三联征”。 影像学表现 (一) 具有肺栓塞的表现，栓塞的缺血区出现实变阴影。一个或多个肺段。 (二)楔形或锥形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门。密度均匀，边缘清楚而光滑。大小3～10cm。 (三)梗死阴影内极少发生空洞。可有少量胸腔积液和膈肌位置升高及盘状肺不张。 (四)阴影消退缓慢，需3～4周，局部常残留纤维条状影及胸膜增厚或结节状阴影。部分病例可完全消失 肺梗死影像学表现 本例患者突然出现胸膜炎样胸痛。 楔形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门； 同上一例 小结 1、肺栓塞(pulmonary embolism ， PE) 在临床上并不少见， 漏诊及误诊情况严重， 不经治疗病死率极高， 诊断明确并经过治疗后则病死率明显下降。 2、临床表现呈多样性、非特异性和对肺栓塞认识不足， 警惕性不高为误诊主要原因。 3、对于有下肢静脉曲张、下肢静脉炎、手术后、慢性心肺疾病患者；只要患者有胸闷、呼吸困难等症状， 均应警惕PE 的发生。 4、对手术患者， 要提高DV T 及PE 的认识， 加强预防措施， 如合理应用抗凝药、止血药， 鼓励活动， 避免长期卧床制动等。 5、注意“肺栓塞三联征”， 更应注意肺动脉高压和右心功能不全体征。 6、PE 患者多数心电图、X 线表现也不典型， 它们的价值在于排除其他相关疾病。 7、D-2dimer 检测敏感性高，特异性低， 可将其作为一个排查手段。 8、临床上中到高度怀疑肺栓塞的患者， 首选螺旋CT ， 其次是放射性核素显像， 然后是综合超声影像技术， 上述任一检查阳性均可确立诊断；对临床可疑而上述检查不能确诊者需行肺动脉造影以明确诊断。 9、螺旋CT 肺血管造影具有安全省时快捷、敏感性特异性都好， 并且可以同时检查DV T 和肺的其他病变等优点， 值得在PE 诊断中推广使用。 10、肺栓塞后大都在患有心肺疾病的病人中产生肺梗死；约占肺栓塞的10～15%。如肺部实变伴肺心病、肺淤血、肺水肿等应考虑到肺梗死。 11、 PE的治疗:抗凝、溶栓治疗，介入治疗（包括溶栓、球囊扩张及下腔静脉滤器VCF）。
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