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简介
这是胰岛素抵抗机制ppt，包括了胰岛素抵抗概念和发生机制，胰岛素抵抗评估方法，代谢综合征，改善胰岛素抵抗的药物介绍等内容，欢迎点击下载。
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胰岛素抵抗和代谢综合征
温州医学院附属第一医院
内分泌代谢病科郑景晨
内 容
胰岛素抵抗概念和发生机制
胰岛素抵抗评估方法
代谢综合征
改善胰岛素抵抗的药物介绍
胰岛素抵抗概念
胰岛素敏感性
胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力
刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪
抑制葡萄糖生成: 肝脏
胰岛素敏感性降低
胰岛素抵抗
肌肉与脂肪
肝脏
胰岛素对葡萄糖代谢的主要作用
肝脏：
通过抑制糖异生和糖原分解而阻止肝脏对葡萄糖的合成和肝糖输出。
肌肉与脂肪：
促进葡萄糖在外周组织转运，主要是在骨骼肌，而其他组织相对较少，脂肪仅占外周组织葡萄糖摄取量的1％。胰岛素刺激葡萄糖摄取作用是通过肌肉与脂肪细胞膜上的特殊葡萄糖转运蛋白(GluT-4)介导的。
IRSs-PI-3K －GLUT4 功能障碍
葡萄糖摄取 ↓ → 葡萄糖利用下降
骨骼肌中胰岛素作用的缺陷
已证实多数糖尿病病人肌肉组织的胰岛素抵抗是因为胰岛素信号链上具有多种缺陷，但胰岛素作用在肌肉方面的主要生化缺陷还不甚清楚。
胰岛素受体结合水平似乎没有任何主要障碍，推测胰岛素抵抗在于受体后水平。
胰岛素对GluT-4蛋白的转位以及刺激葡萄糖磷酸化和己糖激酶Ⅱ的表达均同样下降。
脂肪组织中胰岛素作用的缺陷
游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗的发生发展中起了很重要的作用。
FFA被肝和骨骼肌细胞摄取，通过增加肝糖异生和抑制骨骼肌葡萄糖摄取及氧化而拮抗胰岛素作用。
这种现象被称为“脂肪毒性作用”，因此糖尿病也被人称为“糖脂病”。
脂肪组织的内分泌功能
脂肪组织（肥胖） 和T2DM及动脉粥样硬化
肝脏组织中胰岛素作用的缺陷
2型糖尿病病人的肝脏同样存在胰岛素抵抗。
空腹高血糖主要由于肝脏葡萄糖合成增加所致。
遗传因素
GluT-4的活性改变。
胰岛素受体底物(1RS一1)：IRS-1，IRS-2基因突变。
糖原合成酶
蛋白磷酸酶调节亚单位： P1 3—激酶基因突变。
性激素
雄激素影响胰岛素敏感性，并造成胰岛素抵抗：(1)减少肝脏对胰岛素的降解； (2)减少外周组织对胰岛素的结合与降解；(3)高浓度的睾酮可明显降低胰岛素介导的葡萄糖转运和肌肉内糖原的合成；(4)睾酮可引起肌肉形态结构改变与胰岛素敏感性下降有关；(5)睾酮参与体内脂肪分布的调节 。
雌激素具有抗雄激素作用，同时还可调节血脂代谢，升高HDL，降低LDL、三酰甘油、脂蛋白。
胎儿宫内营养不良
胎儿营养不良通过直接影响胰岛素敏感组织肌肉和肝脏的生长和分化，引起胰岛素抵抗。
其原因可能因为胎儿营养不良可减少胰岛素的分泌，导致一些调节胎儿和胎盘代谢的许多激素平衡失调。肾上腺皮质激素、儿茶酚胺和p内腓肽升高具有对抗胰岛素的作用，而甲状腺素、胰岛素、胰岛素样生长因子l则降低。
其他影响胰岛素抵抗的因素
缺乏运动
胰岛素原、31，32—裂解胰岛素原
药物
胰岛素抵抗与其他疾患的关系
胰岛素抵抗和高血压
胰岛素抵抗和高血压：
胰岛素抵抗状态下胰岛素水平的升高可使血压发生改变。包括肾脏水钠潴留的增加，细胞膜上Na+—H’泵活性的加强，这些作用使细胞内钠离子的浓度升高，同时细胞内钙离子的浓度亦升高并致血管平滑肌的收缩增加。这样一来就相应增加了外周血管的阻力使舒张压升高。胰岛素水平的升高同样可能作用于下丘脑的腹侧正中区域，刺激交感神经系统的活性使血压升高。这一论点已在高血压的肥胖病人中得以证实。
目前研究表明，胰岛素抵抗与高胰岛素血症导致高血压可能与以下机制有关。? 1 肾脏水钠储留增加:高胰岛素血症可增加肾脏钠的重吸收和细胞内Na+，Ca+浓度，使去甲肾上腺素对血管活性增加，因此产生强大的缩血管效应。? 2 有关研究发现高胰岛素血症可增加交感神经活性，促进肾小管的重吸收，心输出量增多和外周血管阻力增加，且随儿茶酚胺分泌增加，可促进氨基酸的吸收和胆固醇进入血管平滑肌，直接或间接促进血管平滑肌肥厚，以致管腔狭窄，从而导致血压升高。? 3胰岛素影响细胞膜钠钾泵和钙泵活性:胰岛素抵抗存在时上述两泵活性下降，血管平滑肌细胞由于这些泵活性下降而使细胞内钠及(或)钙含量增加，从而使血管壁紧张性及对血管收缩物质反应性亦都增加，导致血压升高。? 4 血管平滑肌细胞的增殖:胰岛素是一种很强的促细胞增殖因子，可刺激血管壁细胞增殖，使血压升高。? 5 增加缩血管物质对血管的敏感性及降低舒血管物质的敏感性。
二甲双胍治疗高血压的研究
70例随机分两组，治疗组45例，对照组25例，两组年龄性别经X2检验无显著差异。两组BMI、血脂水平及基础血压水平、心率经T检验无显著差异。对照组用常规降压药物、调脂药物、阿司匹林和强化生活干预。治疗组在上述治疗基础上加用格华止500毫克，每日2次-3次。
疗效判定标准：显效 血压〈130/85mmHg；有效 血压〈140/90mmHg； 无效 〉140/90mmHg。
治疗结束时检测空腹和餐后2h血糖及胰岛素水平。
IR判定采用胰岛紊敏感性指数(ISI)，
ISI=ln[1／(FPGxFINs)]。
治疗组与对照组降压疗效
组别 显效数(％) 有效数(％) 无效效(％) 总有效数(％)
治疗组(45例) 35例(77．78) 6例(13．33) 4例(8．89) l l例(91．1l)
对照组(25例) 11例(44．00) 6例(24．00) 8例(32．00) 17例(68．00)
注：两组比较，P<0．05
治疗后FPG、PPG、FINS、PINS、ISI、SBP、DBP变化
治疗后 FPG PPG FINS PINS
治疗组 4.98±0.58 6.15±0.57* 12.15±3.08* 33.83±7.56*
对照组 5.18±0.46 7.48±0.48 20.22±4.28 78.92±11.82
治疗后 ISI SBP DBP
治疗组 -4.10±0.23* 126.5±10.4* 80.8±7.1*
对照组 -4.68±0.30 139±10.9 91.2±9.7
*P<0．05
胰岛素抵抗与脂肪肝
脂肪一胰岛内分泌轴 ：以胰岛素和瘦素为中介，在脂肪组织和胰岛B细胞之间建立的一个双向反调节环 。
当正常脂肪-胰岛内分泌轴的反馈机制破坏，不能有效地介导防御反应与缺陷性反应相互关联的适应性改变、实现脂肪稳态与能量稳态的相互关联、脂肪毒性与葡萄糖毒性的关联，导致胰岛素抵抗引起的脂肪在肝细胞内积累、线粒体功能异常、氧化障碍及脂质过氧化，造成单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化的序贯性发生。
NAFLD的概述
基本概念：一种与遗传易感性和胰岛素抵抗密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。
诊断依据：肥胖和/或代谢紊乱患者，影像学发现弥漫性脂肪肝和/或不明原因的肝酶持续异常。
明确诊断：通常需除外过量饮酒和其他明确可导致脂肪肝的损肝因素。
疾病谱：包括单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝癌。
胰岛素抵抗与脂肪肝
脂肪细胞膜上受体对胰岛素敏感性下降，导致抗脂解作用减弱，产生大量游离脂肪酸两个去向：①释放入血，导致血FFA水平升高， ②肝内脂肪沉积导致脂肪肝。
脂蛋白脂酶是胰岛素依赖酶，该酶活性下降，TG分解减慢，导致肝脏脂酶活性增高对HDL分解加强，导致HDL水平下降。
LDL受体活性下降：胰岛素对LDL和其受体结合及LDL摄取起调节作用。
流行病学研究显示，NAFLD与肥胖、糖耐量异常(IGT)和糖尿病、血脂异常、高血压、高胰岛素血症以及高瘦素血症等因素密切相关。
瘦素及瘦素抵抗的作用
瘦素可直接调节脂肪代谢(独立于它在中枢神
经系统的功能)。
瘦素能削弱胰岛素的生物效应。调节胰岛素
的分泌和组织对胰岛素的反应。
瘦素刺激糖原生成，抑制糖原分解，刺激糖异生及糖的转运和更新，与胰岛素营养因子作用相似。
它还激活细胞内胰岛素信号发送途径，但也抑制胰岛素刺激的其他信号蛋白的磷酸化。
瘦素与其他细胞因子相互作用，影响炎症反应，使肝脂肪
贮积发展为脂肪性肝炎。
胰岛素抵抗和高甘油三酯血症
胰岛素抵抗和高甘油三酯血症
许多研究者揭示了高三酯甘油血症与胰岛素抵抗紧密相联。胰岛素抵抗病人的高甘油三酯血症，部分是由于肝脏甘油三酯合成增加而致的VLDL-甘油三酯的过量输出，另一原因则可能是脂蛋白C—Ⅲ的合成增加。脂蛋白C—Ⅲ可以干扰作用于VLDL-甘油三酯水解的脂蛋白脂酶的活性，同时又干扰肝细胞膜上LDL受体对VLDL残质的摄取。
胰岛素抵抗和高甘油三酯血症
多数高三酰甘油血症的病人可伴有凝血系统的异常。根据Miller的观点，这些异常包括：
(1)激活内皮细胞，促进凝血酶的生成及纤维蛋白的合成；
(2)促进LDL的氧化以活化巨噬细胞；
(3)加强血小板的聚集，以利小血栓的形成；
(4)激活强有力的促凝血因子即因子Ⅷ；
(5)增加因子X、因子Ⅸ和凝血酶原的水平；
(6)增加血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的浓度，致血浆纤溶活性降低。Miller推测这些改变在粥样斑块的形成及当斑块破裂时血栓大小的增加中起作用。有报道胰岛素抵抗时有类似的凝血系统改变。
胰岛素增敏剂指征
NAFLD合并下列之一
T2DM、糖耐量损害、空腹血糖增高、内脏型肥胖
两类药物
胰岛素受体激活剂：肝性IR↓
二甲双胍
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂：周围型IR↓
噻唑烷二酮类（TZDS）：吡格列酮、罗格列酮
2型糖尿病
是胰岛素抵抗综合征的（重要）内容之一?!
胰岛素抵抗综合征的晚期!!
囊括胰岛素抵抗的几乎全部内容!!
2型糖尿病两个阶段发病模式(Pima Indian)
NGT IGT DM
Insulin Resistance Beta-cell defects
DISTRIBUTION OF T2DM IN SUBJECTS WITH DIFFERENT INSULIN SENSITIVITY
2型糖尿病治疗 胰岛素增敏剂的使用应贯穿于 胰岛素抵抗(包括2型糖尿病)治疗全程
胰岛素抵抗程度(胰岛素敏感性)的评估
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心，但临床医师如何定性、定量地评定病人有无胰岛素抵抗并非易事，因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力减退，然机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度的影响，而且受胰岛B细胞胰岛素分泌功能的影响。因此，若要评估胰岛素抵抗程度尚需结合机体胰岛B细胞胰岛素分泌功能状况。
胰岛素钳夹技术(又称C1amp)
公认的当前测定胰岛素抵抗的“金标准”
钳夹技术由De Fronzo于1979年创立，
方法：经同时静脉输注葡萄糖和人胰岛
素，使体内胰岛素达到某种特殊浓度以纠正胰岛素缺乏，同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4．48～5．04 mmol／L，频繁取血测定血糖及胰岛素值2h，计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。
Clamp
判断：血浆胰岛素浓度接近100uU／ml时维持正常血糖所需的外源性葡萄糖量不足150mg(m2·min)时称胰岛素抵抗。
优点：它以同时输入外源性葡萄糖及胰岛素的方法避免了“内源性胰岛素”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量减低及糖尿病人群均可信赖的技术。
缺点：此方法费时费力，是一种介人性的操作且价格昂贵，限制了其在大规模临床研究中的应用。
微小模型方法(minimal model method)
由Bergman等建立的一种测定胰岛素敏感性的方法，可同步测定机体的胰岛素抵抗程度(胰岛素敏感性指数)和葡萄糖自身代谢效能(即机体葡萄糖本身具有的不依赖外周胰岛素浓度的改变而增加对葡萄糖摄取利用的能力)。
该法从最初的采血32次至改良后12次，操作简便，与钳夹技术有着非常好的相关性，在科研中应用较为广泛。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定方法一样，微小模型技术需有足够的内源性胰岛素分泌才能准确评价胰岛素敏感性。
FSIVGTT
在胰岛素分泌功能受损的个体中，是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使葡萄糖清除率下降，此模型会低估胰岛素敏感性。故于1986年增加了甲苯磺丁脲的推注，以刺激内源性胰岛素的分泌，但对于2型糖尿病病人尤其是病程较长且血糖未能很好控制者，往往以胰岛B细胞分泌功能缺陷，甚至缺失为主，此时甲苯磺丁脲并不能刺激机体胰岛素分泌，于是在1990年又进行改良，于FSIVGTT中第20分钟时推注人胰岛素拟准确评估胰岛素敏感性指数。微小模型方法
不仅能测定胰岛素抵抗程度，同时尚能评价机体胰岛B细胞的分泌功能。
血胰岛素浓度水平
在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素敏感性指数，与葡萄糖钳夹测定M值密切相关(r＝o．7一o．8)，但在糖尿病人群，由于胰岛素分泌缺乏，此时降低了的空腹血胰岛素水平不能代表胰岛素抵抗程度。
Homa模型胰岛素抵抗指数(HomaIR)
Homa模型是基于血糖和胰岛素在不同器官(包括胰腺、肝脏和外周组织)的相互影响而建立的数学模型。
该模型仅用空腹血糖和胰岛素值即能评价胰岛素抵抗程度(HomaIR)和B细胞功能(HomaIS） 。
1996年Haffner定义HomaIR ＝ FPGX FINS／22．5并取其自然对数值，与ClampIR密切相关，现已在临床及临床药物试验中常规应用以评价药物的疗效。
Terminology of Metabolic Syndrome
20世纪60年代Mchnert :富裕综合征（IGT&HT）。
1981年Hanefeld等：代谢综合征（IGT&HT&AS） 。
1988年Reaven：X综合征（IGT&HT&AS&IR） ，并提出其基础是“胰岛素抵抗”。
1997年ZIMMET：代谢综合征
现在已被WHO/IDF将胰岛素抵抗综合征称为“代谢综合征”(metabolic syndrome，MS)。
中国代谢综合征的定义
（中国肥胖的诊断点下调到BMI>=25.0）
肥胖： BMI >= 25.0
高血压： BP > 140/90 mmHg
血脂异常：TG >= 150mg/dL和/或
HDL-C : M<35mg/dl F<39mg/dl
高血糖：FPG >= 6.1
或负荷后2hPG >= 7.8mmol/L
或已确诊为糖尿病
胰岛素抵抗病人的药物治疗
胰岛素抵抗被认为是代谢综合征中的一个基础障碍，并贯穿于2型糖尿病发生、发展的始终，因此，及早治疗胰岛素抵抗，改善机体的胰岛素敏感性是治疗代谢综合征、防治2型糖尿病的根本。
代谢综合征
改善胰岛素抵抗的药物
噻唑烷二酮类药物，
双胍类制剂，
糖苷酶抑制剂，
胰高血糖素样肽—1(GLP-1)，
血管紧张素转换酶抑制剂，
FFA释放抑制剂，
B肾上腺素能受体激动药
噻唑烷二酮类药物(TZD)
这类药物在化学结构上属于噻唑烷二酮衍生物，能在体内诱导产生噻唑烷二酮。
目前已经开发同类药物主要包括以下几种：曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮、噻格列酮、恩格列酮等。欧美及日本最早应用于临床的是曲格列酮，但临床应用中发现此药最严重的副作用是对肝脏的毒性作用，故目前国外已禁止使用曲格列酮。而罗格列酮和吡格列酮因作用更强、肝毒性更低。我国已有使用该药10年的经验。
TZD作用机制
TZD为过氧化物酶体增生激活受体γ (PPAR-γ )的高度选择性及强力激动剂。
PPAR是类固醇激素受体超家族成员，共有3种亚型，即α， ß，γ 。
PPAR- γ与脂肪细胞分化关系最密切。是脂肪细胞的特异性分化转录因子，能促使在脂肪细胞分化中起关键作用的基因转录。
TZD作用机制
人类PPAR- γ在胰岛素作用的关键靶组织：脂肪、肌肉及肝脏中表达。
PPAR- γ与相应配体结合后与另一核受体，即视黄醇酸X受体构成二聚体并向核内移行，然后与目的基因的转录区域直接结合而促进转录。
噻唑烷二酮是PPAR- γ的特异性、高亲和力配体，能诱导间叶细胞性脂肪细胞分化，参与脂肪酸的代谢。
TZDs对基因表达的调控
TZD作用机制
研究显示TZD能通过B细胞对的葡萄糖摄取增加而刺激胰岛素的释放。
胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征妇女中，用罗格列酮治疗可使胰岛素敏感性增加、睾酮、脱氢异雄酮雌二醇和雌酮水平降低。
实验研究Zucker糖尿病脂肪鼠中PPAR- γ的激活可减少胰岛的三酰甘油成分，防止B细胞凋亡而使胰岛素分泌增加。
罗格列酮防止Zucker 糖尿病肥胖大鼠的b细胞凋亡
双胍类制剂
双胍类口服降糖药的主要品种包括二甲双胍、苯乙双胍和丁福明(丁双胍)。二甲双胍因较少引起乳酸性酸中毒而现为临床广泛使用。
增加胰岛素敏感性的机制
通过抑制糖异生而抑制肝糖的合成；通过非氧化途径增加外周组织对胰岛素介导的葡萄糖处理，非氧化的葡萄糖代谢包括糖原储存、转变成乳酸等。
通过热量摄人的减少而使体重下降，而体重下降本身可增加胰岛素敏感性。研究提示二甲双胍的降糖作用是由于减少了脂肪组织FFA的释放和(或)降低脂质的氧化作用。
此外，二甲双胍尚能降低完整和裂解的胰岛素原、PAI—l的水平和血小板的粘附、聚集作用以抗动脉粥样硬化，减少心血管危险因素。
实验研究表明，二甲双胍能促进胰岛素与受体的结合、磷酸化、酪氨酸激酶的活化、提高糖原合成酶的活性以及促进GLUT-4和GLUT—1的转位。
α —糖苷酶抑制剂
α—糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等。
α—糖苷酶抑制剂，提高IGT高胰岛素血症病人的胰岛素敏感性，可能是通过降低餐后血糖而减轻葡萄糖诱发的胰岛素抵抗有关。
肠促胰岛素
与静脉注射葡萄糖相比，口服等量葡萄糖可促进更多的胰岛素分泌，因而提出了胃肠-胰岛轴的概念，并经研究发现了胃肠内分泌细胞分泌的肽类物质对胰岛素的分泌调节作用。这些肽类物质统称为肠促胰岛素（Incretin）包括:
肠抑胃肽（Gastric inhibitory polypeptide，GIP），也称葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(Glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP)
胃肠释放肽（Gastrin releasing peptide，GRP）
胰高血糖素样肽-1(Glucagon like peptide-1， GLP-1)
GLP-1增加胰岛素敏感性的机制
GLP-1增加胰岛素敏感性的机制包括其抑制升血糖素的分泌、抑制胃排空、促进肝脏和肌肉合成糖原以及促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取有关。同时GLP-1尚能刺激胰岛B细胞的增生使B细胞数量增加，从而改善葡萄糖耐量。
胰升糖素样肽—1(GLP—1)
GLP-1的血浆半衰期仅为2～6min。因为受DDP-4酶的降解而失活。为解决这一难题，学者们已经提出两种方案，一是开发GLP-1类似物，让其既保有GLP-1的功效，又能抵抗降解;二是开发DPP-Ⅳ抑制剂，使体内自身分泌的GLP-1不被降解。
目前已在国内上市有
GLP-1类似物（艾塞那肽，百泌达）
DPP-Ⅳ抑制剂（西格列汀，捷诺维 ）
降 压 药
目前常用的降压药中，利尿药和ß —受体阻制剂可降低胰岛素敏感性而使糖耐量恶化，故不适用于糖尿病病人。血管紧张素转化酶抑制药(ACEl)和血管紧张素II受体阻滞药有明确的改善胰岛素敏感性的作用。较适用于糖尿病病人。钙离子拮抗药对胰岛素的敏感性尚有争议。ACEI主要通过扩张血管而增加骨骼肌的血流量进而提高骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用。血管紧张素II受体阻滞药的作用机制与ACEI相似，并能降低血浆甘油三酯、提高HDL的水平。
FFA释放抑制剂
FFA可通过葡萄糖脂肪酸循环抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，进一步加重胰岛素抵抗。目前认为，FFA是引起胰岛素抵抗的最主要的非激素物质之一。因此，降低血浆FFA的水平亦是成功治疗胰岛素抵抗的关键措施。常用的FFA释放抑制剂包括：烟酸诱导剂包括烟酸及其衍生物、腺苷A1受体激动剂、贝特类降脂药等。
胰岛素降解抑制剂
胰岛素降解过快是胰岛素抵抗的原因之一。由于胰岛素降解过快，进入靶细胞内的胰岛素量相对不足，从而刺激胰岛B细胞代偿性地分泌过量的胰岛素，进而导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素降解抑制剂通过抑制胰岛素降解的关键酶（胰岛素酶）活性或直接抑制细胞外途径的胰岛素降解，降低高胰岛素血症和改善胰岛素敏感性。
目前研究较多的这类药物是氯喹和羟氯喹，但尚未用于临床。
脂肪酸氧化抑制剂
肉碱脂酰转移酶抑制剂—1(CPT-1)是长链脂肪酰辅酶A进入线粒体的限速酶，如乙莫克舍(依托莫司，etomoxir)在2型糖尿病个体中具有降糖的活性，其机制是抑制肝糖异生及降低血浆三酰甘油的浓度。进一步研究表明给予自发性高血压大鼠模型急性应用乙莫克舍可显著改善糖耐量和血压，提示大鼠胰岛素敏感性的增加。
ß 3肾上腺能受体激动药
包括BRL26830A等。 ß 3受体主要参与机体脂肪的分解和产热过程。 ß 3受体激动药可明显减少白色脂肪组织，并促进棕色脂肪组织的产热过程，从而减轻体重、增加脂肪组织的胰岛素受体数、改善高血糖和高胰岛素血症。
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