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简介
这是药理学课件ppt，包括了几个基本概念，药理学的基本任务，药理学的研究内容，药物作用的分类，药物作用的选择性，药物作用的两重性等内容，欢迎点击下载。
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药理学
药理学总论
绪 论
药理学的任务与内容
一.几个基本概念
1.药物，用于诊断、预防和治疗疾病或有目的地改变生理功能，并且规定了用法、用量的化学物质。 2 .毒物，是指在较小剂量即可对机体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质。
3 .药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学（pharmacodynamics）和药物代谢动力学（pharmacokinetics）。
4 .药物效应动力学 研究药物对机体的作用规律的一门科学，包括药物的作用、作用机制及临床应用。
5 .药物代谢动力学 研究机体对药物的处置过程，即药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄的过程，以及血药浓度随时间变化而变化的规律。
药理学的任务与内容
二.药理学的基本任务
1. 阐明药物作用规律与其机制，
2. 指导临床合理用药、发挥药物最佳疗效、减少或避免不良反应提供理论依据
3. 研究开发新药，发现现有药物的新用途
4. 为其他医学学科的研究探索提供重要的科学依据和研究方法
药理学的任务与内容
三.药理学的研究内容
研究药物和机体（病原体）的相互作用及其规律
药理学的发展简史
一.传统本草阶段
《神农本草经》
《新修本草》《本草纲目》
二.近代药理学阶段
德国R.Buchheim(1820-1879)
建立了第一个药理实验室，
写出了第一本药理教科书，
是世界上第一位药理学教授
三.现代药理学阶段
新药：
是指未曾在中国境内上市销售的药品。已上市药品改变剂型、改变给药途径、增加新适应证亦属新药范围。
新药研究过程：
临床前研究
临床研究
上市后药物监测
药物效应动力学
第一节 药物作用的基本规律
一.几个基本概念
1.药物作用：药物与机体大分子间的初始作用
2.药物效应：药物作用引起机体的反应
举例：肾上腺素
3.兴奋：使组织、器官原有功能的提高（肾上腺素）
4.抑制：使组织、器官原有功能的降低（氯丙嗪）
二.药物作用的分类
1.局部作用与全身作用（范围）
局部作用：吸收入血前在用药部位产生的作用
全身作用：吸收进入血液循环后分布到机体相
关部位发挥作用
2.直接作用和间接作用（方式）
直接作用：原发作用
间接作用：继发作用，由直接作用引起
3.对因治疗和对症治疗（目的）
二 药物作用的选择性
药物作用的选择性
药物进入机体以后，只对某组织、器官产生明显作用，而对另一些组织、器官则作用很弱甚至无作用，这种在作用性质和作用强度方面的差异，即药物作用的选择性
三 药物作用的两重性
1.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病的作用
①对因治疗：治本：消除致病因素（抗菌药）
②对症治疗：治标：改善疾病症状（发热的治疗）
2.不良反应：不符合用药目的，导致患者痛苦的反应
①副作用：治疗剂量发生的与治疗目的无关的反应
②毒性反应：剂量过大或用药时间过久积蓄过多（三致）
三 药物作用的两重性
③后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时
残存的药理效应
④撤药反应：突然停药病情加剧，又叫反跳
⑤变态反应：过敏反应 （接触致敏原）
⑥特异质反应：特异质患者对某些药物的反应
⑦三致反应：致畸、致癌、致突变
⑧继发反应：药物治疗作用所引起的不良后果
第二节 药物的量效关系
四 量效关系
2.质反应：药理效应只用有无、阴性或阳性表示：死亡等
①半数有效量ED50：
A 量反应，最大效应一半时剂量
B 质反应，半数阳性反应时剂量
②半数致死量LD50：质反应，半数死亡时剂量
③治疗指数（TI）= LD50/ ED50
④安全范围=ED95 与LD5之间距离
⑤效能：最大效应
⑥效价强度：性质相同药物之间的作用比较
第二节 药物剂量与效应关系
第二节 药物剂量与效应关系
五、药物的安全性评价
半数有效量（median effective dose， ED50）
半数致死量（median lethal dose， LD50）
第三节 药物的作用机制
一.药物作用机制分类
（一）非特异性药物作用机制
1.改变细胞周围的理化条件而发挥作用
如：吸附，络合作用，酸碱中和，改变渗透压
（二）特异性药物作用机制
1.参与或干扰细胞代谢，抗代谢和促代谢药
2.影响生理物质转运：干扰离子激素等转运
3.对酶的影响：酶促或酶抑制剂
4.作用于细胞膜的离子通道
5.影响免疫机制：免疫增强或抑制药
药物的作用机制
二.药物作用的受体理论
1.受体的概念
①受体：存在于细胞膜上或细胞内大分子物质，
能特异性与药物或体内生物物质暂时结合
识别、传递信息、产生生物效应
②配体与药物
配体：能与受体特异性结合的物质（内源性和外源性）
受点：受体上能准确识别并特异性与配体结合的
特定部位 ，也即配体结合位点。
药物的作用机制
③作用于受体的药物，效应取决于药物与受体的亲和力和药物的内在活性
A.激动药：亲和力高，内在活性高。与受体结合并激动受体而产生效应。
B.部分激动药：较强的亲和力，内在活性低，微弱的效应力药物
C.拮抗药：阻断药，亲和力高，无内在活性，无效应力
药物的作用机制
药物的作用机制
3.受体的特性
①饱和性：数量有限
②特异性：有选择性
③可逆性：可被置换
④高灵敏度：低浓度可产生高效应
⑤多样性
药物的作用机制
4.受体调节
①定义：指受体在与配体作用过程中，在各种
生理、病理及药理因素的影响下，其
数量、亲和力和效应力发生的变化
②向上调节与向下调节
激动剂向下调节，拮抗剂向上调节
第三章 药物代谢动力学
一. 药物跨膜转运的方式
1.被动转运
药物由高浓度一侧向低浓度一侧转运
①简单扩散，多数药物的转运方式
分子量小（200以下）、脂溶性大，极性小（非
离子型）药物较易通过，离子型难以通过。
②易化扩散，药物通过细胞膜上的载体转运
依靠载体 有竞争性和特异性
③滤过，直径小于膜孔(分子量﹤100)水溶性药物
借助膜两侧的流动静压和渗透压差通过膜孔
药物解离度对被动转运的影响：
常用药物多为弱酸性或弱碱性的化合物，它们在水溶液中仅部分解离，其解离度的大小取决于溶液的pH值，药物的解离特性以pKa表示。
pKa：即药物在50％解离时的溶液pH值。各药物的pKa值是一定的。
弱酸性药物：
HA H＋ ＋ A－
Ka= H ＋A－ / HA
pKa=pH-log A－ / HA
pH-pKa=logA－/ HA
10 pH-pKa= A－ / HA
当pH= pKa时，HA＝A－
弱酸性药
酸酸碱碱，易转运，
酸碱碱酸，难转运
2.主动转运
药物由低浓度一侧向高浓度一侧转运
需要载体，需要能量，有竞争性和饱和性
3.膜动转运
胞饮
胞吐
一、吸收
1.吸收是药物从用药部位进入血循环的过程
2.影响吸收的因素
①药物因素：理化性质、药物剂型、给药途径
②机体因素：吸收环境、吸收部位等
3.各给药途径对吸收的影响
①胃肠道给药
A 以被动扩散从胃肠黏膜吸收，主要是小肠
B 分子量小，脂溶性大，非解离型易吸收
C 首关效应
口服药物吸收后经门静脉进入肝，然后进入全身
血液循环，有些药物进入肝脏就被肝药酶代谢，进
入体循环的药减少，药物效应下降。
②注射给药
静脉、肌肉、皮下和皮内注射等
避免被破坏，起效快
③吸入给药，气雾剂、粉雾剂等
经肺吸收进入血液循环
或治疗鼻咽局部疾病
④皮肤给药，膜剂，贴剂，膏剂等
可发挥局部或全身作用
二.药物分布
药物从血循环系统到达细胞间液及细胞内液的过程。影响包括
1.药物与血浆蛋白结合
2.局部器官的血流量，先向血流量大的器官分布
3.药物与组织的亲和力，碘 甲状腺，钙 骨骼
4.药物的理化性质和体液的pH
脂溶性或水溶性小分子易透过血管壁
5.组织器官的屏障作用
三.生物转化
1.药物在药物代谢酶作用下，结构和药理活性发生的改变
2.方式 氧化、还原、水解 结合反应
第一相反应 第二相反应
3.药物代谢酶（专一性和非专一性）
①肝药酶，是肝内促进药物代谢的主要酶系统
专一性低、活性有限、个体差异大、易受药物的
诱导和抑制。
②专一性酶：对特定基团。例胆碱酯酶
4 酶的诱导和抑制（重点）
四.排泄
1.药物的原形或代谢
产物通过排泄器官
或分泌器官从体内
排出体外的过程。
2.肾，主要排泄器官
肾小球的滤过
肾小管的分泌
肾小管的重吸收
3.胆汁排泄：肝肠循环
第二节 血浆药物浓度动态变化
（一）.时量，时效曲线
1.时量，时效曲线
以药物剂量或血药浓度
为纵座标，用药后时间
为横座标，血药浓度随
时间变化的关系可绘制
出一条曲线
血浆药物浓度的动态变化
（二）时量曲线的意义
1、时量曲线的形态的意义
2、时量曲线的时间段
潜伏期、显效时间、达峰时间、残留期
3、曲线下的面积
（三）连续多次给药的血药浓度的动态变化
1、稳态浓度与给药总量成正比
2、稳态浓度的波动幅度与每次用药量成正比
3、达到稳态浓度的时间
血浆药物浓度的动态变化
血浆药物浓度的动态变化
药动学参数及应用
1.表观分布容积，指药物在体内的分布达到平衡状态时，体内总药量与血药浓度的比值
意义（1）Vd反映药物在组织中分布，分布容积大的药物，组织分布广，反之则组织分布少。（2）推测药物分布范围。（3）推测药物剂量
2.消除半衰期（t1/2）
血浆药物浓度降低一半所需时间。
血浆浓度的动态变化
3.时量曲线下面积（AUC)
反映药物进入体循环的相对量
4.清除率（CL）
①单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净
②是衡量药物消除快慢的指标
5.生物利用度
①药物吸收进入血液循环的速度和程度
A，进入体循环药量
D，给药剂量；
血浆药物浓度的变化
三.药物消除动力学
1.恒比消除（一级动力学消除）
体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定
的百分比消除。
2.恒量消除（零级动力学消除）
体内药物单位时间内消除恒定的量。
3.非线性消除
影响药物作用的因素
二.给药途径和时间、次数
1.同一药物，给药途径不同
①起效时间不同
静注﹥吸入﹥肌注﹥皮下﹥口服﹥ 直肠﹥皮肤
②作用效果不同
2.给药时间
①饭前用药起效快，饭后用药刺激性小
②根据用药结果选择用药时间，催眠药，利尿药
③机体对药物的敏感性有昼夜差别
④半衰期短的药物，应增加给药次数
⑤毒性大或消除慢的药物，应延长给药间隔
药物相互作用
两种或多种药物合用或先后序贯应用，引起药
物 作用和效应的变化。
即一种药物的体内过程被另一种药物所改变，
使前者的药动学行为发生明显变化，其结果是药
物的半衰期、血浆蛋白结合率、血药浓度、生物
利用度、峰浓度等均可发生改变。
①协同作用，合并用药作用增加总称协同作用。
A.相加作用：两药合用的效应是两药分别作用的
代数和，称相加作用。
B.增强作用：两药合用的效应大于两药个别效应
的代数和，称增强作用。
C.增敏作用：是指一药可使组织或受体对另一药
的敏感性增强，称增敏作用。
3.药物体外相互作用
①相互作用引起沉淀或析出结晶
酸性药物与碱性药物混合易产生沉淀
②相互作用引起药物失效
发生化学反应，引起官能团的变化
③药物与容器的相互作用
塑料可吸附静注药物
药物方面因素
反复用药
1、产生耐受性
2、药物依耐性
六、机体对药物反应的变化
1.变态反应，过敏体质患者
2.耐受性：在连续用药过程中，有的药物药效会逐
渐减弱，须加大剂量才能显效。
①躯体依赖性：因反复用药造成身体适应状态欣
快感，中断用药即产生戒断现象
②精神依赖性：用药后产生某种愉快感觉，使用
药者精神上渴望周期或连续用药
3.快速耐受性：药物在短时间内反复应用数次后
药效递减直至消失
4.耐药性：病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低
5.停药反应：长期用药后突然停药时出现的症状
第五章 处方形式审查
一、处方概念和意义
概念：由注册的执业医师和执业助理医师在诊疗活动中为患者开具的，由药学专业技术人员审核、调配、核对，作为发药凭证的医疗用医疗文书，是患者取药的凭证。
意义：法律上、经济上、技术上
二、处方的结构
前记、正文、后记组成
三、书写处方注意事项，共九条
四、处方制度
五、处方类型：法定处方、协定处方、经方与古方、医师处方
六、处方书写的基本方法
基本方法和格式与举例
传出神经系统药物
概 论
一 引言
一.神经系统的分类
一 引言
一 引言
一 引言
二.神经系统的基本概念和术语
1.神经元：胞体 + 突起
2.神经纤维：神经元较长的突起（主
要由轴突）及套在外面的鞘状结构
3.神经节：由神经元胞体在周围部集合在一起形成
一 引言
三.神经系统活动的基本方式
反射
反射弧：感受器
传入神经
中枢
传出神经
效应器
一 引言
二 传出神经系统的递质
二 传出神经系统的递质
二 传出神经系统的递质
二 传出神经系统的递质
二 传出神经系统的递质
三 传出神经系统受体的类型及效应
一.传出神经系统的受体
三 传出神经系统受体的类型及效应
三 传出神经系统受体的类型及效应
三 传出神经系统受体的类型及效应
四 传出神经系统药物的作用方式
一.直接作用于受体
传出神经药物（递质） + 受体 效应
二.影响递质
1.影响递质的生物合成和转化
2.影响递质的转运和贮存
三.传出神经系统药物的分类
详见书上表（P31）
第二节 胆碱受体激动药 及抗胆碱酯酶药
胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药
一 胆碱受体激动药
1.激动M、N受体类
2.主要激动M受体类
3.主要激动N受体类
二 抗胆碱酯酶药
1.易逆性抗胆碱酯酶药
2.难逆性抗胆碱酯酶药
一 胆碱受体激动药
一.激动M、N受体类
乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值
药理活性
M样作用：1.心血管系统
①扩张血管，激动M3受体，释放NO
②减慢心率、减弱心肌收缩力
2.胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩
3.腺体：分泌增加等
N样作用：1.激动N1受体，神经节先兴奋后抑制
2.激动N2受体，骨骼肌兴奋
胆碱受体激动药
二.主要激动M受体类
毛果芸香碱，匹鲁卡品
一 胆碱受体激动药
药理作用
1.眼
①缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，治疗虹膜炎
②降低眼内压：由于瞳孔括约肌收缩， 虹膜向中
治疗青光眼 心方向拉紧， 前房角间隙变大，
房水易于回流， 眼内压下降
③调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体， 使肌肉向
中心收缩， 悬韧带松弛， 晶状体
变凸， 屈光度增加， 调节于近视。
2.腺体：分泌增加
一 胆碱受体激动药
一 胆碱受体激动药
毛果云香碱的作用用途
1、治疗青光眼：改善防水循环，降低眼内压。
2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连
3、M受体阻断药中毒
一 胆碱受体激动药
三.主要激动N受体类
烟碱，尼古丁
1.药理作用广泛，
复杂，无实用价值
2.有毒理学意义，
与各种疾病关系密切
二 抗胆碱酯酶药
二 胆碱酯酶抑制药
1.易逆性抗胆碱酯酶药
2.难逆性抗胆碱酯酶药
二 胆碱酯酶抑制药
二 胆碱酯酶抑制药
药理作用
①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛
②腺体分泌增加
③心血管系统功能减退
④胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸
⑤膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋
⑥骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌
二 胆碱酯酶抑制药
临床应用
①重症肌无力
②术后腹气胀和尿潴留
③阵发性室上性心动过速
④非除极型神经肌肉阻滞药过量的解毒
不良反应
过量时可产生“胆碱能危象”
二 胆碱酯酶抑制药
二 胆碱酯酶抑制药
二 胆碱酯酶抑制药
中毒表现
１.急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。
M样症状
①缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现
②腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。
③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难
④胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。
⑤泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。
⑥心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降
N样作用，有时也可引起血压升高
二 胆碱酯酶抑制药
N样症状
①N1受体被激动，神经节兴奋。
在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致
在心血管，心收缩力加强、血压上升。
②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动
常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡
中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，
可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。
２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等
二 胆碱酯酶抑制药
中毒解救
1.迅速消除毒物
2.积极使用解毒药
①阿托品，迅速解除M样症状，使昏迷病人苏醒
大剂量可对抗神经节，但不能制止骨骼肌震颤
②胆碱酯酶复活药，当胆碱酯酶复活后，机体可
恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品中毒。
三 胆碱酯酶复活药
碘解磷定
三 胆碱酯酶复活药
解毒特点
1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异
对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好
对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差
对乐果中毒则无效。
2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。
3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应与阿托品合用
4.对老化酶无效，应及早用药
其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷
胆碱受体阻断药
一 Ｍ受体阻断药
二 N1受体阻断药
三 N2受体阻断药
一 Ｍ受体阻断药
一．阿托品类生物碱
一 Ｍ受体阻断药
阿托品
作用机制：竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体
药理作用与临床应用：
１抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感
可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道
２眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹
用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查
３平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛
用于各种内脏绞痛，常与哌替啶合用
一 Ｍ受体阻断药
一 Ｍ受体阻断药
４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制
①加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常
②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢
５血管，大剂量扩张血管，与抗Ｍ胆碱作用无关
可用于抗休克，改善微循环
６大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制
７解救有机磷酸酯中毒
一 Ｍ受体阻断药
８剂量与活性关系
腺体分泌减少
瞳孔扩大和调节麻痹
膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降
心率加快
中毒剂量则出现中枢作用
不良反应：无用的药理活性
中毒解救：一般解救＋毒扁豆碱／地西泮
不合理用药的分析：老年人服敌敌畏；慢性胃溃疡；合用阿托品和异丙嗪
一 Ｍ受体阻断药
山莨菪碱
和阿托品相比
1.选择性解除血管痉挛，可用于感染中毒性休克 2.选择性解除平滑肌痉挛，可用于内脏绞痛
东莨菪碱
和阿托品相比
1.腺体及中枢抑制作用强
可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。
2.中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病（苯海索）
一 Ｍ受体阻断药
二.阿托品的合成代用品
1.合成扩瞳药，用于眼科检查
一 Ｍ受体阻断药
2.合成解痉药
①季胺类 溴丙胺太林（普鲁本辛）
A 选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌
B 胃、十二指肠溃疡；遗尿症；妊娠呕吐
②叔胺类 贝那替嗪（胃复康）
A 缓解平滑肌痉挛，抑制胃液分泌
B 安定作用
C 适于兼有焦虑症的溃疡病，胃酸过多、肠蠕动
亢进或膀胱刺激症状者
二 N1受体阻断药
美卡拉明、樟磺咪芬
药理作用：与N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导
1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降
2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留
临床应用：
麻醉时控制血压，减少手术出血
三 N2受体阻断药
1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体
妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用
使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。
2.根据其作用方式的特点，可分为
①除极化型
②非除极化型
三 N2受体阻断药
（一）除极化型肌松药
1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜
内外侧所存在的电位差。
2.膜的极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负
外正状态
3.除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠
通道的开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入
膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。
三 N2受体阻断药
三 N2受体阻断药
作用机制：药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结
合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，
使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。
三 N2受体阻断药
三 N2受体阻断药
三 N2受体阻断药
作用特点
①常先出现短时的肌束颤动。
②连续用药可产生快速耐受性。
③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松
作用，却反能加强之。
④在临床用量时，并无神经节阻断作用。
三 N2受体阻断药
药理作用：肌肉松弛
1. 1min起效，2min达作用高峰，5min作用消失。
2. 松弛顺序：颈部 肩胛 腹部 四肢。
①以颈部和四肢肌肉松弛最明显，
②面、 舌、咽喉、咀嚼肌次之，
③对呼吸肌 麻痹作用不明显。
临床应用：
1.对喉肌的麻痹力强，静注适于气管内插管等。
2.静滴适用于较长时手术，常先用硫喷妥钠麻醉。
三 N2受体阻断药
不良反应：
1.术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。3～5天自愈
2.升高眼内压，青光眼和白内障摘除术患者禁用
3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，
使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫
和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥
珀胆碱，以免产 生高血钾症性心跳骤停。
4.呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。
三 N2受体阻断药
（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
作用机制：
作用特点：
①短暂的肌束颤动
②眼肌→四肢、颈部→躯干→呼吸麻痹（大剂量）
③有一定神经节阻断作用，可使血压下降。
④在同类阻断药之间有相加作用。
⑤与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。
⑥全麻药和氨基甙类能加强和延长药物的作用
三 N2受体阻断药
三 N2受体阻断药
筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱
药理活性
1.肌肉松弛，3-4分钟产生作用
头颈小肌肉→四肢、躯干、颈肌肉→肋间肌→膈肌
2.神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等
注意事项
1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者
2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童
3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救
肾上腺素受体 激动药
二.根据它们对肾上腺素受体选择性
1.激动α和β受体的拟肾上腺素药
肾上腺素 麻黄碱 多巴胺
2.主要激动α受体的拟肾上腺素药
去甲肾上腺素 间羟胺 新福林等
3.主要激动β受体的拟肾上腺素药
异丙基肾上腺素 多巴酚丁胺
药理作用
1.血管 激动血管的α1受体，收缩血管，
皮肤黏膜→肾脑肝肠→骨骼肌血管
因心脏兴奋，冠状血管舒张。
2.心脏 激动心脏β1受体，正性肌力作用。
3.血压 小剂量心脏兴奋，收缩压升高明显；
较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力
明显增高，舒张压也明显升高，脉压变小。
间羟胺(阿拉明)
作用特点
1.兴奋α受体并促去甲肾上腺素释放
2.升压作用较去甲肾上腺素缓和持久
3.对心率影响小，较少引起心律失常
4.对肾血管收缩作用较弱，亦可显著减少肾血流量
二.α1受体激动药
去氧肾上腺素（新福林）
作用特点
1.主要激动α1受体，药理作用较弱但维持时间长
2.可用于防治麻醉引起的低血压
3.可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速
4.快速短效扩瞳药， 用于眼底检查
肾上腺素受体 阻断药
肾上腺素受体阻断药
1.α受体阻断药
2.β受体阻断药
一 α肾上腺素受体阻断药
1.肾上腺素作用的翻转：
α受体 -------- 升高血压
肾上腺素 + 总体升压
β2受体 -------- 降低血压
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，
其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍
去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与
α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将
肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为
“肾上腺素作用的翻转”
一 α肾上腺素受体阻断药
一 α肾上腺素受体阻断药
一.短效α受体阻断药
酚妥拉明 妥拉唑啉
本类药物与α受体结合较松，易于解离。是竞争性
α受体阻断药，属于短效类药物。
药理作用
1.舒张血管，阻断血管平滑肌α1受体，降低血压
2.兴奋心脏，收缩力加强，心率加快，输出量增加
3.拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋，皮肤潮红。
一 α肾上腺素受体阻断药
临床应用
1.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。
2.去甲肾上腺素静滴发生外漏。
3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压
危象及术前准备，使嗜铬细胞瘤所致高血压下降
4.抗休克，增加心搏出量，舒张血管，降低外周
阻力，改善休克时的内脏灌注，解除微循环障碍
5.其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病
所致充血性心力衰竭，扩张血管，降低负荷
不良反应：低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等
一 α肾上腺素受体阻断药
二. 长效α受体阻断药
酚苄明
药理作用
1.与α受体结合牢固，起效慢，作用强大而持久。
2.舒张血管降低外周阻力。
3.心率加速，由于血压下降所引起的反射
加上阻断突触前膜α2受体作用
临床应用 1.外周血管痉挛性疾病
2.抗休克，嗜铬细胞瘤的治疗
不良反应：常见的有体位性低血压，心悸和鼻塞等
一 α肾上腺素受体阻断药
三. α1受体阻断药
哌唑嗪，特拉唑嗪等
1.对动脉和静脉的α1受体选择性高，舒张血管
2.主要用于治疗高血压
药理作用
1.β受体阻断作用
①心血管系统：阻断心脏β1，心率减慢，心收缩
力减弱，输出量减少，心肌耗氧量下降。
阻断血管β2可收缩血管，冠肝肾骨血流减少
②收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌β2受体
③代谢: A.抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解
B.掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误
低血糖的及时察觉。
④肾素：抑制肾素释放
2.内在拟交感活性
有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能
阻断受体外尚对β受体具有部分激动作用，即内在
拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖
若预先给予利血平以耗竭体内儿茶酚胺，再用β
受体阻断药，其激动β受体的作用便可表现出来。
3.膜稳定作用
有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样
的作用；这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的
通透性所致，故称为膜稳定作用。
这种作用仅在高浓度出现，意义不大
临床应用
1.多种原因引起的过速型心律失常
2.心绞痛和心肌梗塞，对心绞痛有良好的疗效。
3.高血压，能使高血压病人的血压下降。
4.充血性心力衰竭，扩张型心肌病的心衰
严重不良反应
1.为急性心力衰竭，尤其心功能不全者
2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。
3.反跳现象
常用药物及分类
根据对β1受体的选择性和有无内在交感活性两种
重要特性，β受体阻断药可分为下列五类：
1A类 无内在活性的β1、β2阻断药，如普萘洛尔。
1B类 有内在活性的β1、β2阻断药，如吲哚洛尔。
2A类 无内在活性的β1受体阻断药，如阿替洛尔。
2B类 有内在活性的β1受体阻断药，如醋丁洛尔。
3类 α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。
拉贝洛尔
1.兼具β和α受体阻断作用。
对β1受体阻断作用为普萘洛尔的1/4，
对β2受体作用为普萘洛尔的1/11～1/17。
对β受体阻断作用为α受体阻断作用的4～16倍
2.多用于中度和重度高血压病。
主要通过阻断β受体抑制心脏和阻断α受体舒张
血管，从而发挥较好的疗效。
传出神经系统基本内容
传出神经系统基本内容
镇静催眠药
1.睡眠与失眠
①睡眠是一种重要的生理过程和需求，具有昼夜
节律性对人的体力和精力的恢复具有重要意义。
②引起失眠的原因
A.应激状态或环境改变破坏了机体的正常节律，
情绪应激，作息改变等。不需服药，自行调整。
B.精神或躯体疾病，抑郁症及各科疾病。
应对因治疗，辅以镇静催眠药
C.不适当的药理学影响，
a.其他药物的中枢兴奋反应，停药自行恢复
b.镇静催眠药的使用不当，综合治疗
2.镇静催眠药是一类中枢神经系统抑制药，
能轻度抑制中枢神经系统，缓和激动，消除躁
动，恢复安静情绪的药物为镇静药；
能促进和维持近似生理性睡眠的药称为催眠药。
3.按照化学结构可分为以下三类
①苯二氮卓类
②巴比妥类
③其它，水和氯醛等
一、苯二氮卓类
一.分类
一、苯二氮卓类
作用机制
一、苯二氮卓类
药理作用及临床应用
1.抗焦虑，小剂量即可出现，焦虑症首选药。
2.镇静催眠作用，小剂量镇静，大剂量催眠
氟西泮，三唑仑用于难入睡、多醒和早醒
3.抗惊厥、抗癫痫作用，地西泮、三唑仑作用最好
地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。
其它类型癫痫可选硝西泮和氟硝西泮
4.中枢性肌松作用: 用于大脑僵直
5.遗忘，抑制呼吸，降低血压等
一、苯二氮卓类
一、苯二氮卓类
药动学：血浆蛋白结合率高，地西泮99%
不良反应
1.连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等。
2.耐受性与依赖性，耐受性小，反而易产生依赖性
3.急性中毒，可致昏迷和呼吸抑制。氟马西尼解毒。
4.致畸，妊娠前三个月妇女禁用
5.少数患者脑功能障碍
不合理用药分析
1、患神经官能症伴失眠合用地西泮和苯巴比妥
2、孕妇服用地西泮
3、小儿高热
4、
二、巴比妥类
一.分类
二、巴比妥类
作用机制 延长Cl-通道开放时间；拟GABA作用
药理作用与临床应用
1.镇静催眠：安全性低，易反跳
2.抗惊厥、抗癫痫：大剂量时有抗惊厥作用，
苯巴比妥可用于癫痫大发作及癫痫持续状态
3.麻醉及麻醉前给药：硫喷妥钠，静脉或诱导麻醉
苯巴比妥或戊巴比妥麻醉前给药可消除术前紧张
二、巴比妥类
不良反应
1.后遗作用：次晨可出现头晕、困倦、恶心等症状
2.耐受性：肝药酶诱导剂
①加速自身代谢产生耐受
②加快其它药物的代谢使药效降低
3.依赖性
①精神依赖性: 梦魇增多
②躯体依赖性: 长期应用停药后还产生反跳
4.过敏反应
5.急性中毒：支持疗法 + 常规解救
二、巴比妥类
苯二氮卓类同巴比妥类相比有以下优点：
1. 对快波睡眠影响小，减少噩梦发生
2. 治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围大
3. 对肝药酶几无作用，不影响他药代谢
4. 依赖性小，戒断症状轻
三 其他镇静催眠药
水合氯醛
1.用于顽固性失眠或其他药物效果不佳者
2.对胃肠有刺激，溃疡患者禁用，可直肠给药
佐匹克隆
1.比苯二氮卓高效、低毒、成瘾性小
唑吡坦
1.镇静催眠作用明显，无肌松和抗癫痫作用
扎来普隆
1.速效镇静催眠药
抗癫痫药 和抗惊厥药
一、抗癫痫药
一.癫痫
1.癫痫是一类慢性、反复性、突发性大脑机能失调
特征为神经元突发异常高频放电并向周围扩散。
表现为突发、短暂运动感觉功能失调或精神失常
一、抗癫痫药
2.癫痫类型
①大发作，强直阵挛性发作
病人突然意识丧失， 全身肌肉强直性痉挛
②癫痫持续状态：大发作连续发生，患者持续昏迷
③小发作，儿童多见，突然神志丧失， 持续数秒
④精神运动性发作: 阵发性精神失常，有意识障碍
⑤局限性发作:局部肢体运动或感觉障碍。
⑥肌阵挛性发作: 突然、短暂、快速的肌肉收缩。
一、抗癫痫药
3.抗癫痫药的作用机制
①抑制病灶神经元过度放电，
②作用于病灶周围正常神经组织，遏制异常放电
的扩散。
4.常用药物
药物作用特点：
1、单一发作用一种药物治疗，混合型发作者考虑合并用药
2、本类药物有效剂量个体差异大
3、不主张换药
4、停药可发生症状反跳。
一、抗癫痫药
苯妥英钠
作用机制
1.抑制Na+、Ca2＋
内流，较大浓度抑
制K+外流稳定膜电
位阻止病灶异常放
电的扩散。
一、抗癫痫药
药理作用和临床应用
1.抗癫痫:大发作首选药
也用于精神运动性发作
小发作无效， 可恶化病情
2.抗外周神经痛:
三叉神经、舌咽神经
及坐骨神经痛。
3.抗心律失常
强心甙中毒所致
心律失常的首选药。
一、抗癫痫药
一、抗癫痫药
卡马西平( 酰胺咪嗪 )
1. 降低神经细胞膜对Na＋和K＋的通透性
2. 精神运动性、局限性发作和大发作的首选药
3.治疗外周神经痛疗效优于苯妥英钠。
4.抗躁狂：用于治疗躁狂症。
苯巴比妥：强直阵挛发作及癫痫持续状态
乙琥胺，丙戊酸钠：失神小发作的首选药。
地西泮：静脉注射用于癫痫持续状态， 为首选药
一、抗癫痫药
二.抗癫痫药的临床应用一般原则
①根据癫痫类型选药，p49表
②治疗方案个体化
剂量从小开始，既能控制症状不致不良反应
尽量单一用药
③坚持长期用药，不可随意停药
二、抗惊厥药
1.惊厥，是中枢神经过度兴奋所致， 表现为全身
骨骼肌不自主的强烈收缩。
硫酸镁
1.镁在神经冲动的传递和神经肌肉应激性的维持方面
基本上是一抑制性离子。血浆中Mg2+低于正常值时，
出现神经及肌肉组织的兴奋性升高， 而Mg2+浓度升
高时， 可致中枢抑制和肌肉松弛。
2.Mg2+的这种作用可被Ca2+所对抗。
3.肌注用于惊厥；口服用于泻下、利胆
抗精神失常药
抗精神失常药
1.精神失常，由多种原因引起的精神活动障碍的一类
疾病，表现为情感、思维和行为异常。
2.全球有近四分之一，
我国亦有10%的人
受到失眠， 抑郁症，
精神分裂症的困扰。
3.WHO将每年的
10月10日正式定为
世界精神卫生日。
抗精神失常药
第五章 抗精神失常药
1.精神分裂症概述
①精神分裂症：是以思维、情感、行为之间互不
协调，精神活动脱离现实环境，
即“精神分裂”为主要临床特征。
②基本表现为：
联想障碍，情感淡漠，意志活动减退或缺乏。
⑥常用药物
一.吩噻嗪类
氯丙嗪（冬眠灵）
作用机制
阻断DA受体，
阻断α受体，
阻断M受体，
药理作用广泛复杂。
②镇吐作用强。阻断CTZ的D2受体或抑制呕吐中枢，
用于治疗呕吐和顽固性呃逆，
对晕动病呕吐无效（抗组胺药）。
③降温作用：抑制下丘脑的体温调节中枢，能降低
发热和正常人的体温，用于低温麻醉
冬眠合剂:异丙嗪，哌替啶
④加强中枢抑制药的作用
2.自主神经系统
①受体阻断作用：翻转肾上腺素的升压效应。
②M受体阻断作用：较弱，大剂量可致口干等
3.内分泌系统
阻断结节-漏斗通路的D2受体，影响下丘脑各
激素的释放
①减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素释放
增加， 引起乳房肿大及溢乳
②抑制促性腺激素释放激素的分泌，使卵泡刺激素
和黄体生成素释放减少， 引起月经紊乱和排卵延迟
药动学
血浆蛋白结合率高，脑中浓度高，首过效应明显
不良反应
1. 一般不良反应
2. 锥体外系反应：是长期大量服用最常见的副作用
①药源性帕金森综合征
②急性肌张力障碍，强迫性张口、伸舌等
③静坐不能 ：坐立不安、心烦意乱
原因：阻断了DA受体，胆碱能神经功能相对占优势
治疗：抗胆碱治疗而不能用左旋多巴。
④迟发性运动障碍：系长期大量用药所致。
表现为口-舌-颊三联症：吸吮、舔舌、咀嚼
及四肢舞蹈样动作
中枢抗胆碱药不但无效，反而使之加重。
若早期发现，及时停药，可以恢复 。
3.过敏
4.心血管系统（急性中毒）
体位性低血压，不能用肾上腺素来纠正
奋 乃 静：抗精神病和镇吐作用为氯丙嗪6倍
氟奋乃静：抗精神病效价强度为氯丙嗪25倍
三氟拉嗪：抗精神病为氯丙嗪10倍
硫利达嗪：镇静作用明显，锥体外系副作用小
二、硫杂蒽类：氯普噻吨，氟哌噻吨
三、丁酰苯类：氟哌啶醇，氟哌利多，匹莫齐特
四、其他类
五氟利多：为长效抗精神病药。
舒必利：对急慢性精神分裂症有较好疗效。
氯氮平：几无锥体外系统反应
二、抗躁狂抑郁症药
二、抗躁狂抑郁症药
3.病因：可能与脑内单胺类功能失衡有关
①5-HT缺乏是其共同的生化基础。
②在此基础上，
A.NA功能亢进为躁狂，
发作时患者情绪高涨，
联想敏捷，活动增多。
B.NA功能不足则为抑郁，
表现为情绪低落，言语
减少，常自责自罪，
甚至企图自杀。
二、抗躁狂抑郁症药
一.抗躁狂症药
碳酸锂
1.机制：抑制脑内NA和DA的释放等，控制躁狂症。
2.抗躁狂作用：治疗量对正常人影响小，用于躁狂症
躁郁症的躁狂状态，精神分裂症的兴奋躁动状态
3.升高外周白细胞
4.锂盐安全范围小，不良反应多
①恶心、呕吐、肌肉无力、肢体震颤、多尿等
②中枢神经系统脑病综合症：意识障碍等
③抗甲状腺作用，甲状腺功能低下或甲状腺肿大。
二、抗躁狂抑郁症药
二、抗抑郁症药
二、抗躁狂抑郁症药
米帕明(丙咪嗪)
药理作用
1.中枢神经系统：正常人，头晕、口干、视力模糊
抑郁病人：精神振奋，情绪高涨
机制：增加去甲肾上腺素及5-羟色胺的分泌
①抑制突触前膜对NA及5-羟色胺的再摄取
②阻断突触α2受体，使交感神经末梢NA增加
2.自主神经系统：阻断M受体，阿托品样作用
3.心血管系统：体位性低血压及心律失常。
二、抗躁狂抑郁症药
临床应用
1.各型抑郁症的首选药，精神分裂症的抑郁状态。
起效缓慢，不能作为应急药物应用，对于有严重
自杀倾向的病人，应加用其它措施防治。
不良反应
1.阿托品样作用：引起口干、便秘、眼内压升高等
2.中枢神经系统：嗜睡、乏力、共济失调等
3.心血管系统：体位性低血压、心律失常等
四环类抗抑郁药：麦普替林，老年患者尤适用
选择性5-HT再摄取抑制剂：氟西汀
1.疼痛概述
①疼痛是许多疾病的症状，是机体受到伤害性刺激
时的一种保护性反应。
②痛感觉；
痛反应：
运动反应
情绪反应
2.常用镇痛药物
①概念：作用于中枢神经系统，选择性抑制痛觉，
对其它感觉无影响，意识保持清醒的药物
②分类：
A.强镇痛药，又叫麻醉性镇痛药，镇痛作用强大；
反复应用易成瘾
B.弱镇痛药，解热镇痛抗炎药，镇痛作用较小
不易成瘾
第一节 阿片生物碱类镇痛药
第一节 阿片生物碱类镇痛药
第一节 阿片生物碱类镇痛药
阿片受体：
脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室、中脑导水管周围灰质
痛觉传入、整合、感觉
边缘系统、蓝斑核：情绪、精神活动。
中脑盖前核：缩瞳
孤束核：镇咳、呼吸抑制、交感张力降低
脑干极后区、孤束核、迷走神经背核：胃肠活动。
第一节 阿片生物碱类镇痛药
吗啡
药理作用
1. 中枢神经系统
①镇痛镇静作用
镇痛作用强大，对持续性钝痛优于间断性锐痛
镇静：消除疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应
可有欣快舒适感。
②抑制呼吸
小剂量：呼吸变慢而深
大剂量：呼吸慢而浅，是中毒致死的主要原因。
③镇咳 催吐 缩瞳
2. 平滑肌
①胃肠道平滑肌：兴奋胃肠平滑肌，提高其张力，
达到痉挛的程度，使推进性蠕动减弱。
②胆道平滑肌：胆道括约肌痉挛，胆排空受阻
③子宫平滑肌：延长产程，抑制新生儿呼吸
3. 心血管系统
扩张血管，引起体位性低血压，颅内压升高
4. 抑制免疫系统
临床应用
1. 镇痛： 可用于各种疼痛
2. 心源性哮喘：左心衰竭者可因急性肺水肿导致
①镇静，可消除患者的紧张情绪，降低氧耗。
②降低中枢对CO2的敏感。缓解急促的浅表呼吸
③扩血管，降低外周阻力。
注意：休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用。
3. 止泻：急慢性消耗性腹泻。
注意：细菌感染者应同时应用抗生素。
不良反应
1. 治疗量下引起：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制等。
2. 耐受性和依赖性
戒断症状：兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤，呕吐、腹泻焦虑、瞳孔散大
第一节 阿片生物碱类镇痛药
可待因，甲基吗啡
1.镇痛作用为吗啡的1/12，
镇咳作用为1/4。
镇静作用弱，
抑制呼吸作用轻。
2.用于无痰干咳，及剧烈频繁的咳嗽。
3.用于中等程度疼痛，与解热镇痛药有协同作用。
4.可致依赖性，不宜持续应用。
哌替啶，杜冷丁
药理作用
1. 中枢神经系统：与吗啡相似，作用较弱，时间短
镇痛，镇静，抑制呼吸，催吐。无镇咳作用
2. 平滑肌：类似吗啡，但较弱。
肠道：提高张力，不致便秘。也无止泻作用。
胆道：平滑肌痉挛，提高胆内压，比吗啡弱。
支气管平滑肌：影响小，大剂量可致收缩。
子宫：不对抗催产素的作用。不缩短产程。
3. 心血管：脑血管扩张，体位性低血压
临床应用
1.镇痛：创伤性、术后疼痛，内脏绞痛，晚期癌痛
2.麻醉前给药及人工冬眠
3.心源性哮喘
不良反应
1.治疗量同吗啡：恶心、体位性低血压、眩晕等
2.久用易成瘾
3.抑制呼吸
4.震颤、肌肉痉挛、惊厥：与代谢产物有关。
安那度，短效镇痛药。主要用于短时止痛
芬太尼，镇痛作用较吗啡强100倍，用于各种剧痛。
成瘾性小。
美沙酮，镇痛作用强度与持续时间与吗啡相当。
耐受性与成瘾性较慢，戒断症状略轻
喷他佐辛，镇痛新，成瘾性很小，已列入非麻醉品
二氢埃托啡为我国生产的强镇痛药。镇痛作用是
吗啡的12000倍。成瘾较吗啡轻。
常用于镇痛或吗啡类毒品成瘾者的戒毒。
第三节 其他镇痛药
纳洛酮 纳曲酮
1.拮抗阿片受体，阻断吗啡的作用。
2.与受体亲合力大于吗啡和脑啡肽
3.用于解救吗啡中毒
一.非麻醉性镇痛药
1.作用强于非甾体抗炎药，弱于麻醉性镇痛药
2. 喷他佐辛，曲马朵，罗通定，奈福泮
二.癌症患者的阶梯疗法
1.轻度疼痛先用解热镇痛药
2.中度疼痛可选可待因，曲马朵，罗通定
3.剧烈疼痛选用吗啡，哌替啶，芬太尼，美沙酮等
三.毒品与戒毒
1.常见传统毒品种类
①鸦 片：阿片，俗称大烟，从罂粟中流出的乳液
②吗 啡：是从鸦片中分离出来的一种生物碱
③海洛因： 化学名 “二乙酰吗啡”，俗称白粉
④大 麻：桑科一年生草本植物
⑤杜冷丁：即盐酸哌替啶，是一种合成镇痛药
2.常见新型毒品种类
新型毒品常见于娱乐场所
①冰毒： 甲基苯丙胺，毒性强烈，吸食后严重损害
心脏、大脑组织，会产生强烈的生理兴
奋，引发暴力行为。
②摇头丸 ：冰毒的衍生物，苯丙胺类为主要成分，
具有兴奋和致幻双重作用。在幻觉下常
引发集体淫乱、自残与攻击行为
③K粉：氯胺酮，静脉全麻药，易让人产生性冲
动，所以又称为“迷奸粉”或“强奸粉”。
3.毒品的危害
①吸毒对社会的危害 亲属离散、家破人亡；造成社会财富的巨大损失
和浪费，加剧诱发了各种违法犯罪活动，严重扰
乱社会治安
②吸毒对身心的危害 A.身体依赖性：产生戒断症状
B.精神依赖性：是许多吸毒者在一而在、
再而三复吸毒的原因
解热镇痛抗炎药
一.解热镇痛抗炎药，也称为非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还具有抗炎和抗风湿作用的药物。阿司匹林是本类药物的典型代表药，故也称为“阿司匹林类药物”
二.解热镇痛抗炎药的分类
1.水杨酸类 2.苯胺类 3.吡唑酮类
4.其它有机酸类 5.选择性COX-2抑制剂
三.解热镇痛抗炎药的药理作用与机制
解热镇痛抗炎药
四.基本作用
1.解热作用：
降低发热病人的体温，但对正常人的体温无影响
2.镇痛作用：
特点：① 中等程度镇痛
② 镇痛不产生欣快感，无成瘾性
③ 镇痛作用的部位在外周
3.抗炎作用：
抑制炎症介质PG的合成，缓解症状，减轻炎症时的红肿热痛。
解热镇痛抗炎药
五.不良反应
①作用于COX2，产生解热镇痛抗炎作用
②作用于COX1，产生各种不良反应
A.胃肠刺激
B.抗血小板聚集，延长出血时间
C.阿司匹林哮喘
第一节 水杨酸类
不良反应
1 胃肠道反应：呕吐，恶心等，可致溃疡
2 凝血障碍：延长出血时间，可用维生素K预防
3 过敏反应：阿司匹林哮喘，导致白三烯增加引起
4 水杨酸反应：头痛，眩晕，可惊厥，大剂量产生
5 瑞夷综合症：肝损害和脑病，多发儿童和青少年
第二节 苯胺类
对乙酰氨基酚
药理作用与临床应用
1.解热强，镇痛弱
作用缓和而持久
2. 无抗炎抗风湿作用
3. 临床主要用于感冒发热，中度以下疼痛
4. 不良反应少
第三节 吡唑酮类
保泰松 羟基保泰松 氨基比林
药理作用特点
1. 解热镇痛作用弱， 抗风湿作用强
主要用于风湿性及类风湿性关节炎
2. 保泰松可减少肾小管对尿酸盐类的重吸收
用于急性痛风
3. 血浆蛋白结合率高，不良反应较多且严重
第四节 其他有机酸类
一.吲哚乙酸类
吲哚美辛(消炎痛)
药理作用特点
1.抗炎抗风湿和解热镇痛作用很强
2.不良反应多且强，仅用于其它药物不能耐受
或疗效不显著的病例
①胃肠道反应严重，可致溃疡或穿孔
②中枢神经系统反应，可致精神异常
③抑制造血系统，可致再生障碍性贫血等
④过敏反应，易致阿斯匹林哮喘
第四节 其他有机酸类
二.灭酸类
甲芬那酸 氯芬那酸 双氯芬酸
1.主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎
三.丙酸类
布洛芬
1.血浆蛋白结合率99%，胃肠反应较轻，易耐受
四.昔康类
吡罗昔康：半衰期长，用药剂量小
第五节.选择性COX-2抑制剂：塞来昔布
第四节 其他有机酸类
常用复方制剂
抗心律失常药
1.心律失常，由心肌细胞膜电位变化
异常，引起心动节律和频率的紊乱
发生心动过速、过缓或心律不齐
是严重的心血管疾病。
2.分类
①缓慢型：窦性心动过缓，房室传导阻滞等
阿托品、异丙肾上腺素
②快速型：房性早搏、房性心动过速、心房纤颤
心房扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏等
抗心律失常药
3.心肌细胞的分类
①无自律细胞，又叫工作细胞。是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌。
A.具有兴奋性、传导性和收缩性，
B.不产生节律性兴奋，不具有节律性，
C.主要执行收缩功能。
②自律细胞，包括窦房结和浦肯野细胞
A.具有自动发生节律性兴奋的功能，即自律性
B.产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动
第一节 正常心肌电生理
一、心肌细胞膜电位
静息电位
- 90mv(心室肌、普肯野)
动作电位
0相，快速除极，Na+内流
1相，快速复极，K+ 短暂外流
2相，缓慢复极，Ca2+和Na+
少量内流，K+外流
3相，快速复极末期，K+外流
4相，静息期， Ca2+和Na+内流
第一节 正常心肌电生理
二、快反应和慢反应
1.快反应细胞
①心工作肌和传导系统细胞
②静息电位大(负值较大)
除极和传导速度快
③除极由Na+快速内流促成
2.慢反应
①窦房结和房室结细胞
②静息电位小(负值较小)，
除极和传导速度慢
③除极由Ca2+缓慢内流促成
第一节 正常心肌电生理
三、膜反应性和传导速度
1.膜反应性：指膜电位水平和0相上升最大速率之间
的关系。反映传导速度。
2.膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快
四、有效不应期（ERP）
1.从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ -50mv的时间
2.在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位
3.反映快钠通道除极后恢复到有效开放所需最短t
4.EPR↑，心肌不起反应的时间↑，产生快速型
心律失常的机会↓。
第一节 正常心肌电生理
第二节 心律失常的发生机制
一.冲动形成障碍
①自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快
最大舒张电位变小
阈电位下降到-60mv或更小时
②后除极和触发活动
二.冲动传导障碍
①单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞等
②折返激动
自律性增高的三种情况
自律性增高的三种情况
自律性增高的三种情况
第二节 心律失常的发生机制
正常的传导
单向阻滞折返产生
第二节 心律失常的发生机制
二.抗心绞痛药作用机制
1.减少耗氧
①舒张静脉、↓回心血量，降低前负荷；
②舒张外周小动脉，降低后负荷；
③↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。
2.增加供氧
①舒张冠脉，开放侧支/血流重分布→冠脉供血↑
②抗血小板聚集，抑制血栓生成，加快血流
③促进心肌血流重新分布，增加心内膜下区供血
三.抗心绞痛药的分类
1.硝酸酯类：
硝酸甘油、硝酸异山梨酯
2.β受体阻断药：
普萘洛尔
3.钙通道阻断药：
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓
4.其他西药
双嘧达莫、吗多明
5.中草药
硝酸甘油
药理作用：直接松弛血管平滑肌
1.心肌耗氧量↓
①小剂量：舒张静脉→回心血量↓→前负荷↓→
室壁张力↓→耗氧量↓
②大剂量：舒张小动脉 →左室内压和室壁张力↓
→耗氧量↓
2.扩张冠脉，开放侧支，增加缺血区的血流
3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应
体内过程：脂溶性高，舌下含服，避免“首过效应”
作用机制：促进机体释放NO，扩张血管
临床应用
1.各型心绞痛：稳定型（首选）
2.急性心肌梗塞：早期应用
3.心衰：急性(静脉给药)，慢性(长效制剂+强心药)
4.呼吸衰竭及肺动脉高压
第二节 β受体阻断药
药理作用
1.降低心肌耗氧量：总耗氧↓
①阻断βR→心率↓及收缩力↓→耗氧↓
②收缩力↓→射血时间↑→心室容积↑→耗氧↑
2.改善缺血区血供:
①心肌耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，血流流向缺血区已舒张的血管，增加供血；
②心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注，利于血流由心外膜流向心内膜缺血区。
3.改善心肌代谢，保护心肌细胞等
临床应用 1.稳定型心绞痛，尤高血压或室性心律失常者 2.不稳定型心绞痛 3.变异型心绞痛：忌用 不良反应 1.有效量个体差异较大，应从小量开始。 2.久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。
第三节 钙通道阻断药
硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓
药理作用
1.降低心肌耗氧量：
①舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷
②↓心率，↓收缩力；
2.扩张冠脉、开放侧支循环，增加缺血区血供
3.保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓氧自由基产生
4.抑制血小板聚集
第三节 钙通道阻断药
临床应用
各型心绞痛和心肌梗死，对变异型心绞痛最有效
硝苯地平：对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效
也用于稳定型及不稳定型心绞痛
维拉帕米：特别适于伴有心律失常的心绞痛患者
地尔硫卓：对变异，稳定和不稳定心绞痛都有效
第四节 其他抗心绞痛药
吗多明
1.降低心脏前后负荷，降低心室壁张力，↓耗氧
2.舒张冠脉，改善心内膜下区供血
3.用于各型心绞痛，作用时间较硝酸甘油持久
4.不易产生耐受性
地奥心血康
1.活血化瘀，行气止痛
银杏叶提取物
1.扩张冠脉血管，脑血管，改善心脑功能
2.解除支气管平滑肌痉挛
一.选药
1.硝酸酯类适于各种心绞痛，紧急情况舌下含服
2. β受体阻断药不适于治疗变异型心绞痛
3.钙通道阻断药对变异型心绞痛最有效
二.剂量与疗程
1.从小剂量开始，最佳疗效最小不良反应
2.停药时应逐渐减量，否则诱发心绞痛
3.硝酸酯类易产生耐受性，给药间隔8h以上
4.心绞痛清晨发病率高，建议起床前服药
三.联合用药
1.硝酸酯类和β阻断药合用：协同↓氧耗，β阻断药
可取消硝酸甘油所致心率↑、收缩力↑；硝酸甘油
可↓β阻断药所致心室容积和心室射血时间↑。
因两药均降压，故用量均↓
2.硝酸酯类和钙通道阻断药合用：扩血管作用↑
硝酸酯类主要作用静脉，CCB主要扩张小动脉
3.β受体阻断药和钙通道阻断药合用：协同↓氧耗
β阻断药可取消CCB反射性心率↑；而CCB可↓β
阻断药缩血管作用。联合用药更合理。
心脏手术
抗慢性心功能不全药
一.慢性心功能不全的概述
1.慢性心功能不全，是由多种病因
所致的心脏泵血功能降低，以致
在安静或一般轻微活动的情况下
不能有效的将静脉回流的血液充
分排出，导致动脉系统缺血和静
脉系统淤血临床综合症。因常伴有显著的静脉系
统充血状态，又叫充血性心力衰竭。
抗慢性心功能不全药
二.病因：心排出量不足
①心收缩性降低，由心肌病变所致
②心脏负荷加重
A 后负荷（收缩期负荷）加重
心室收缩时所克服的排血阻抗增加
B 前负荷（舒张期负荷）加重
血液反流及全身血容量增多，回心血量增加
抗慢性心功能不全药
三.心脏的代偿
1.心脏具有丰富的储备力，能及时调整功能强度
以适应机体需求的变化
2.心功能的代偿期，当心脏负荷增加时，机体可
通过心脏的代偿性扩张、心率加快和心肌肥大
等使心排出量恢复正常或接近正常， 维持组织
代谢的需要。
3.失代偿期，心排出量的减少超过代偿的限度时
抗慢性心功能不全药
四.抗慢性心功能不全药物
1.强心苷类正性肌力药
2.非强心苷类正性肌力药
①磷酸二酯酶抑制药
②多巴胺受体激动药
③β受体激动药
3.减负荷药
①血管扩张药
②利尿药
第一节 强心苷
一.概述
常用药物
洋地黄毒苷
地高辛
毛花苷C
去乙酰毛花苷C
毒毛花苷K
第一节 强心苷
药理作用
1.正性肌力作用
①加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力
有利于静脉回流和增加每博输出量
②增加衰竭心脏的输出量，不增正常人心输出量
血压回升，血管反射舒张，心脏后负荷减小
③降低衰竭心脏的耗氧
A.增加心收缩力，耗氧增加
B. ↓心室容积，室壁张力→心脏前后负荷↓
第一节 强心苷
④作用机制：
第一节 强心苷
2.负性频率作用
①主要表现在心功能不全而频率加快患者中，
这是一种代偿反应，以适应机体对血氧的需求
②强心苷加强心肌收缩，增加输出量，减慢心率
3.对心肌电生理特性的影响
①对传导的影响
治疗量提高迷走神经活性，抑0相Ca2+内流而减慢
冲动在房室结的传导速度
第一节 强心苷
②对自律性的影响
A.治疗量增加心肌收缩，促K+外流，抑Ca2+内流
使膜的最大舒张电位负值增大，降低自律性
B.中毒量抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使
细胞内失钾，减小最大舒张电位，自律性升高
③对不应期的影响
A.迷走神经活性增高促K+外流，缩短心房不应期
B.抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失钾，最大舒张
电位减小，缩短浦氏纤维有效不应期。
第一节 强心苷
4.对心电图的影响：
可作为临床判断患者是否使用强心苷的一个指标
5.对肾的作用：利尿
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收
6.对神经系统的作用
治疗量无影响，中毒量兴奋延脑催吐化学感受区
而引起呕吐，严重中毒可出现中枢兴奋症状
第一节 强心苷
药动学：个体差异大
1.甾核羟基少者极性低，脂溶性高，口服吸收好
血浆蛋白结合率和肝脏代谢率高
2.甾核羟基多者极性高，脂溶性低，口服吸收差
临床应用
1.慢性心功能不全
2.某些心律失常
①心房纤颤：减慢房室结传导
②心房扑动：缩短心房不应期
③阵发性室上性心动过速：减慢房室结传导
第一节 强心苷
不良反应：个体差异大，安全范围小
1.毒性反应
①胃肠道：恶心，腹泻等，早期反应
②中枢神经系统：眩晕，头痛，视觉障碍(先兆)
③心律失常：最严重的毒性反应
2.中毒的防治
①注意诱发或加重中毒的因素，预防中毒
②治疗：A.补钾
B.抗心律失常药，苯妥英钠，利多卡因
C.强心苷抗体
第一节 强心苷
强心苷的使用方法
1.传统方法：全效量 + 维持量
①全效量给法
A.速给法：病紧急两周未用过该药，24h给足
B.缓给法：口服地高辛，3-4d给足
②传统方法不良反应发生率高
2.逐日维持量给药法
①病情不急患者
②目前常用
第二节 非强心苷类正性肌力药
一、磷酸二酯酶抑制药
氨力农
1.该酶是cAMP的降解酶，抑制该酶增加cAMP量
2.增强心肌收缩，舒张血管，增加心输出量
3.不良反应发生率高，血小板减少可致死亡
二、多巴胺受体激动药
异布帕胺
1.激动多巴胺和受体，正性肌力，舒张血管
三、β受体激动药
多巴酚丁胺
1.激动β1受体，正性肌力
第三节 减负荷药
一.血管舒张药
扩张血管，降低心脏的前、后负荷
1.主要扩张小动脉：硝苯地平
2.直接扩张小动脉：肼屈嗪
3.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
4.主要扩张静脉药：硝酸酯类
5.均衡扩血管药：硝普钠
二.利尿药：促水钠排出，减少血容量和回心血量
作用于呼吸系统的药物
第一节 平喘药
第一节 平喘药
一.肾上腺素受体激动药
1. 非选择性β受体兴奋药
肾上腺素
①激动β2受体，松弛支气管平滑肌
②激动α受体，支气管黏膜血管收缩，减轻水肿
③仅作皮下注射，缓解急性发作
麻黄碱：口服有效，温和，持久
异丙肾上腺素：作用强大，不良反应大
第一节 平喘药
2.选择性β2受体激动药
沙丁胺醇，克伦特罗，特布他林
作用与应用
①平喘作用：激动β2受体，松弛支气管平滑肌
②抑制炎症物质释放，促进粘液分泌
③用于支气管哮喘和喘息性支气管炎等
不良反应：较小，大剂量也会出现
①心脏反应：心悸，心律失常 ②肌肉震颤
③增加糖原分解，促进糖异生，促钾入胞
第一节 平喘药
二、茶碱类：氨茶碱、胆茶碱等
药理作用
1.平喘作用: 扩张支气管平滑肌
①抑制磷酸二酯酶， 增加cAMP浓度，舒张支气管
②增加内源性肾上腺素的释放，扩张支气管。
③阻断腺苷受体，对抗腺苷诱发的支气管收缩
④干扰呼吸道平滑肌Ca2+转运，松弛呼吸道平滑肌
⑤抗炎作用，抑制炎症物质如组胺的释放
⑥增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳促纤毛运动
第一节 平喘药
2.强心作用：兴奋心脏，心脏收缩力↑，心率↑
3.利尿作用：肾血流量↑，抑制肾小管再吸收
4.利胆作用：松弛胆道括约肌，促胆排空
临床应用
1.治疗各种哮喘，支气管哮喘及喘息型支气管炎
2.心源性哮喘及心源性水肿的辅助治疗
3.胆绞痛（与镇痛药合用)
第一节 平喘药
不良反应
1.局部刺激性大，餐后服用，或肠溶片
2.中枢兴奋，激动不安、失眠。
3.急性中毒：安全范围窄，静注过快可引起心律失常
血压骤降、惊厥，甚至猝死。
胆茶碱：不良反应小
二羟丙茶碱：作用较弱，刺激性小，
主要用于氨茶碱不能耐受者
第一节 平喘药
三、M胆碱受体阻断药
异丙阿托品
1.阻断支气管平滑肌上的断Ｍ受体，使支气管扩张
2.松弛支气管平滑肌的选择性作用强
3.吸入给药，在呼吸道保持较高浓度而发挥作用
4.吸收少，全身不良反应少，起效快，持续时间长
5.主要用于慢性阻塞性肺部疾病的喘息症状
第一节 平喘药
四.抗炎平喘药
（一）糖皮质激素
1.抗喘作用强大，迅速消除气道粘膜炎症病变
是哮喘持续状态和危重发作的抢救药物
2.作用机制：
①抑制各种炎症细胞及因子活性，减轻气道肿胀
②增加支气管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
3.氢化可的松等：全身用药，用于严重症状或抢救
4.倍氯米松: ①雾化吸入，局部用药
②直接作用于呼吸道，慢性哮喘首选药
第一节 平喘药
（二）抗白三烯药物
1. 白三烯是花生四烯酸经5-脂氧酶代谢的产物，
哮喘发病的重要炎症介质。
扎鲁司特、孟鲁司特
1.白三烯受体阻断药
2.主要用于预防哮喘发作，尤其是阿司匹林哮喘
齐留通
1.5-脂氧酶抑制药，抑致白三烯合成
2.主要用于预防哮喘和长期治疗
第一节 平喘药
五.肥大细胞膜稳定药
色甘酸钠
1.口服极难吸收，微粉雾化吸入
2.对支气管无作用，对过敏介质亦无作用
3.在接触抗原前使用，抑制炎症介质的释放
预防过敏介质或运动引起的哮喘
4.对正在发作的哮喘无效
5.预防各种支气管哮喘
6.长期疗法用于慢性哮喘
7.不良反应少，被认为最安全的支气管哮喘药
第二节 镇咳药
1. 咳嗽是呼吸道受刺激时的
一种保护性反射活动，有利于
痰液和异物的排出，也是某些
疾病的症状。
2. 轻度咳嗽不必用药，但严
重咳嗽应与镇咳药。
第二节 镇咳药
一.中枢性镇咳药
直接抑制延髓咳嗽中枢，打断咳嗽反射→镇咳
可待因
药理作用及应用
1.镇咳作用强，镇咳剂量不抑制呼吸
用于剧烈干咳，尤以伴有胸痛的干咳
2.镇痛，用于中等强度疼痛
3.久用成瘾，控制使用。
第二节 镇咳药
右美沙芬
1.镇咳作用强于可待因，起效快
2.无镇痛作用，无成瘾性
3.用于干咳和频繁剧烈咳嗽
喷托维林
1.选择性抑制咳嗽中枢，兼有外周作用
2.有局麻作用。
3.有阿托品样作用，解除支气管痉挛
4. 用于上呼吸道感染引起的干咳及百日咳
第二节 镇咳药
二.外周性镇咳药
抑制咳嗽反射弧外周任一环节而镇咳。
苯佐那酯
1.局麻药丁卡因衍生物
2.兼有中枢作用
3.用于刺激性干咳或阵咳
4.支气管镜、喉镜检查
第三节 祛痰药
一.痰液稀释剂
通过反射，促进呼吸道分泌，痰液稀释
二.痰液溶解剂
裂解痰中粘性成分，使液化易于咳出
三.刺激性祛痰药
温和刺激呼吸道粘膜，
增加呼吸道分泌，
改善气道粘膜血液循环
第三节 祛痰药
一. 痰液稀释药（恶心性祛痰药）
氯化铵
药理作用
１.口服 → 刺激胃粘膜 → 轻度恶心 → 呼吸道分泌
→ 痰变稀 → 易咳出。
２.气道渗透压提高→带出水分→痰变稀 → 易咳出
３.酸化体液及尿液
临床应用
１.炎症痰粘稠不易咳出的患者
２.用于碱中毒。
第三节 祛痰药
二. 粘痰溶解药
乙酰半胱氨酸
1. 使黏蛋白中二硫键
(-S-S)断裂→痰粘度下降
2. 用于大量粘痰阻塞呼吸道
引起的呼吸困难
3. 雾化给药，紧急情况气管
滴入或注入给药。
4. 本品有特殊蒜臭味和刺激性
溴己新 羧甲司坦
作用于消化系统的药物
第一节 助消化药
1. 促进胃肠消化功能的药物，多为消化液某种成分
2. 常用药物
胃蛋白酶：胃酸性环境中分解蛋白质
酸性环境中活性高，常与稀盐酸合用
常用于蛋白食物过多所致消化不良等
稀盐酸： 提高胃酸，进入12指肠可促胰液分泌
用于胃酸缺乏症和发酵性消化不良
胰酶： 遇酸易破坏，中性或弱碱性中活性强
用于胰腺外分泌不足所致消化不良
乳酶生 多酶片
第二节 抗消化性溃疡药
第二节 抗消化性溃疡药
一.抗酸药
1. 弱碱性化合物，降低胃内酸度
2. 常用药物
氢氧化镁：可致腹泻
三硅酸镁：作用慢而持久
氢氧化铝：可致便秘
碳酸钙、碳酸氢钠：可产气
第二节 抗消化性溃疡药
二.抑制胃酸分泌药
第二节 抗消化性溃疡药
1. H2受体阻断药
西咪替丁
①竞争性拮抗H2受体，抑制胃酸分泌，易反跳。
②用于: A.十二指肠溃疡疗效优于胃溃疡
B.急性胃黏膜出血、应激性溃疡
C.反流性食道炎、卓艾综合征
③可产生消化、中枢、造血、内分泌系统不良反应
雷尼、尼扎、法莫替丁：疗效好，不良反应少
第二节 抗消化性溃疡药
2. M1受体阻断药
哌仑西平
①阻断胃壁细胞M1受体，减少胃酸分泌
②疗效与西咪替丁相似，不良反应少
3. 胃泌素受体阻断药
丙谷胺
①阻断胃泌素受体，减少胃泌素分泌，抑制胃酸
②保护胃粘膜，促进溃疡愈合
③利胆作用
第二节 抗消化性溃疡药
4. 胃壁细胞质子泵抑制剂
奥美拉唑
①抑制胃酸分泌，最强的抑酸药
②增加黏膜血流，促进粘膜生长
促进黏膜愈合
③抑制幽门螺杆菌，与抗生素合用效果更好
A.提高胃液pH，减少抗生素降解
B.胃液pH升高，不利于细菌生长
④用于胃和十二指肠溃疡，卓-艾综合症等疾病
第二节 抗消化性溃疡药
三.胃、十二指肠粘膜保护药
1.前列腺素衍生物
米索前列醇
2.蔗糖硫酸酯铝盐类
硫糖铝
3.铋制剂
枸橼酸铋钾
第二节 抗消化性溃疡药
1.前列腺素衍生物
①胃黏膜合成的前列腺素可保护胃黏膜
米索前列醇
①性质稳定，口服吸收促进胃黏膜血液循环，促进
黏液和HCO3-的分泌，增强粘膜屏障作用
②作用于胃壁细胞，抑制胃酸分泌
③用于消化性溃疡和急性胃炎引起的消化道出血
④可致子宫收缩，孕妇禁用
⑤与米非司酮合用，终止49天内的早期妊娠
恩前列醇：长效药物
第二节 抗消化性溃疡药
2.蔗糖硫酸酯铝盐类
硫糖铝
①pH﹤4时，聚合成胶体，在溃疡面上形成保护膜
②促进溃疡愈合：促进胃粘膜和血管的增生，胃粘液和碳酸氢钠分泌增加
③治疗消化性溃疡，慢性胃炎、反流食管炎等
④酸性环境下起效，不能和抗酸药、抑酸药合用
⑤不良反应主要是便秘。
第二节 抗消化性溃疡药
3.铋制剂
枸橼酸铋钾
①酸性条件下形成氧化铋胶体保护膜于溃疡面
②本品不抑制胃酸分泌
③降低胃蛋白酶活性，促进粘液和HCO3-分泌
④抗幽门螺杆菌
⑤疗效与H2阻断剂相似，但不易复发
⑥牛奶、抗酸药可干扰起作用
第二节 抗消化性溃疡药
四. 抗幽门螺杆菌药：抗生素类+抑酸药
第三节 止吐药
1. 呕吐是反射性活动，由延髓呕吐中枢协调完成
2. 递质 受体 止吐药
多巴胺 D2受体 甲氧氯普胺Y
组胺 H1受体 苯海拉明Y
5-HT + 5-HT3受体 昂丹司琼
乙酰胆碱 胆碱受体 东莨菪碱Y
3. 拟胆碱药：西沙必利：镇吐
第三节 止吐药
甲氧氯普胺
药理作用：中枢和外周多巴胺受体阻断药
1.镇吐作用：阻断延髓催吐区D2受体
2.阻断胃肠平滑肌DA受体，加速胃排空，促胃动力
3.催乳：阻断下丘脑DA受体，抑制催乳素抑制因子
4.口服生物利用度高，可投血脑胎盘屏障
5.用于慢性功能性消化不良及化疗、妊娠等呕吐
第三节 止吐药
多潘立酮
1.阻断外周DA受体，产生胃肠促动和高效止吐作用
2.用于功能性消化不良和呕吐
昂丹司琼
1.选择性阻断中枢及迷走神经5-HT3受体
2.主要用于放、化疗引起的恶心、呕吐
西沙必利
1.促进胃肠肌间神经丛的神经末梢释放乙酰胆碱
2.促进食管至结肠整个胃肠平滑肌的协调性运动
第四节 泻药
1.正常排便：一日排便不多于三次或每周不少于三次
每次大便150-350g，皆属正常
2.促进排便反射，增加肠内容物，刺激肠蠕动，软化
粪便，润滑肠道使粪便易于排出的药物
3.分类 ①容积性泻药 硫酸镁，硫酸钠
②接触性泻药 酚酞，吡沙可啶等
③润滑性泻药 液状石蜡，甘油等
第四节 泻药
硫酸镁 容积性泻药
1.局部作用：口服给药
①导泻：口服难吸收，高渗
②利胆：刺激十二指肠粘膜分泌胆囊收缩素
促胆排空
2.全身作用：静脉注射
3.用于便秘，排毒和慢性胆囊炎、胆石症等
硫酸钠
钡化合物中毒的特效解毒药
第四节 泻药
酚酞 接触性泻药
1.口服在碱性肠液中形成可溶性钠盐，刺激肠粘膜
同时减少肠内水分吸收，产生导泻作用
2.作用温和，适于慢性便秘
3.有肝肠循环，碱性尿液中呈红色
4.吡沙可啶 蒽醌类 蓖麻油
第四节 泻药
液状石蜡 润滑性泻药
1.口服不易吸收，阻止水分吸收，产生润滑肠道
和软化粪便作用，使粪便易于排出
2.适于年老体弱，儿童便秘或手术后便秘等
甘油
1.直肠用药，高渗作用刺激肠壁
2.润滑肠道
1. 对因治疗，选抗菌药物抗感染
2. 作用机制：抑制肠蠕动或保护肠道免受刺激
3. 常用泻药
阿片制剂：阿片酊：抑制胃肠蠕动
肠蠕动抑制药：地芬诺酯：提高肠张力
洛哌丁胺：无中枢作用
收敛药：鞣酸蛋白：保护肠粘膜
吸附药：药用炭：吸附肠道有害物质
第六节 利胆药
第六节 利胆药
一.利胆药
去氢胆酸 苯丙醇
1.促进胆汁分泌使胆汁变稀
2.用于胆囊及胆道功能失调等
二.胆石溶解药
熊去氧胆酸 俄去氧胆酸
1.减少胆酸和胆固醇吸收，阻止胆石形成
2.长期应用促进胆石溶解，用于胆囊炎等
1. 血液概述
①定义：在中枢神经的调节下由循环系统流经
全身各器官的红色粘稠液体。
②功能：输送营养、氧气、抗体、激素
排泄废物
调节水分、体温、渗透压、酸碱度。
③特点：
A.占体重8-9%，5000-6000ml，pH7.35-7.45
B. 血浆（无形成分）+ 血细胞（有形成分）
第一节 抗贫血药
1.贫血：单位体积循环血液中红细胞数或血红
蛋白低于正常
2.贫血的类型
①缺铁性贫血：铁剂
②巨幼红细胞性贫血：叶酸，维生素B12
③再生障碍性贫血：造血障碍，难以治疗
一 抗贫血药
一、铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁铵，右旋糖酐铁
缺铁性贫血
1.体内总铁量中血红蛋白铁占60%－70%。故机体
缺铁时，对血红蛋白铁影响最大，呈现缺铁性贫血
2.铁摄入过少原因
①慢性失血：钩虫病、痔疮等
②需铁量增加：妇女妊娠或哺乳期等
③长期摄入不足、偏食、应用非铁制烹饪用品
一 抗贫血药
体内过程：
1.吸收部位及形式：
①部位：十二指肠及空肠上段
②形式：Fe2+铁离子形式吸收。
2.促进铁吸收的因素：
酸性物质如胃酸、维生素C等可促进铁盐溶解，促进Fe3+还原为Fe2+
3.干扰铁吸收的因素：
碱性药，钙、牛奶、茶叶、鞣酸，可沉淀铁盐；
四环素可和铁络合而相互影响吸收。
一 抗贫血药
药理作用：参与合成红细胞
临床应用：缺铁性贫血
不良反应：
1.口服以胃肠反应多见，饭后服可减轻
2.肌注可致局部刺激疼痛
3.过量可致铁中毒，心衰、休克等
一 抗贫血药
二.维生素类
叶酸 维生素B12
药理作用
1.叶酸和维生素B12共同促进红细胞的生长和成熟
缺乏导致红细胞成长障碍，造成巨幼红细胞贫血
2.维生素B12还可维持有鞘神经功能的完整
临床应用
1.巨幼红细胞性贫血，维生素B12需注射
2.维生素B12可用于神经炎，神经萎缩等神经疾患
二 促凝血药和抗凝血药
二 促凝血药和抗凝血药
一.促凝血药：加速血液凝固或降低毛细血管通透性使止血
维生素K
药理作用：促进凝血因子的合成
临床应用：1.维生素K缺乏引起的各种出血
①梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血
②早产儿、新生儿出血
③长期应用广谱抗生素应作适当补充
2.香豆素类、水杨酸钠等所致出血
3.解痉止痛作用：肌注缓解胆石症等绞痛
不良反应：1. K3可致新生儿、早产儿溶血性贫血及
高铁血红蛋白症。
二 促凝血药和抗凝血药
二 促凝血药和抗凝血药
氨甲苯酸、氨甲环酸 抗纤维蛋白溶解药
药理作用
1.竞争性阻断纤溶酶作用，抑制纤维蛋白降解
2.高浓度也抑制纤溶酶活性
临床应用：
1.用于纤溶亢进所致出血，如肺、肝、脾肾上腺等
手术时的异常出血。
2.也可用于纤溶酶原激活因子过量
体内过程：口服吸收良好，也可注射给药。
不良反应：用量过大可致血栓形成，诱发心肌梗塞
二 促凝血药和抗凝血药
二 促凝血药和抗凝血药
二.抗凝血药：干扰凝血过程的某些环节
肝素
药理作用
1.抗凝血：增强抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性，加速对
凝血酶及凝血因子的灭活。
2.抗凝特点：
①仅注射给药有效
②体内外均有强大抗凝作用
③作用强、快、短。
二 促凝血药和抗凝血药
临床应用
1.防治血栓栓塞性疾病，如心血管手术时的栓塞
2.弥漫性血管内凝血早期治疗：避免纤维蛋白原及
其他凝血因子耗竭，防止继发性出血
3.心血管手术、心导管、血液透析等体内外抗凝
不良反应
1.剂量过大易引起自发性出血，用鱼精蛋白对抗
2.偶见过敏反应
3.部分患者出现短暂性血小板减少症
4.孕妇应用可致早产或死胎
二 促凝血药和抗凝血药
华法林，双香豆素
药理作用
1.抗凝血：与维生素K结构相似，竞争性抑制维
生素K的作用从而影响凝血因子的合成
对已合成的凝血因子无影响
2.作用特点：①口服易吸收；
②仅体内有抗凝作用；体外无效
③作用慢（12-14h生效）、久
临床应用：防治血栓栓塞性疾病。
不良反应：过量易自发性出血，用剂维生素K对抗
枸橼酸钠：体外抗凝
链激酶（溶栓酶）
药理作用：抗凝血：使纤溶酶原转变成纤溶酶
临床应用：急性血栓栓塞疾病，如心梗、肺栓塞等
不良反应：1.出血，最常见的并发症。2.抗原性。
尿激酶
药理作用：抗凝血：使纤溶酶原转变成纤溶酶
临床应用：1.防治深部静脉血栓形成急性心梗等
2.眼科用于视网膜动脉或静脉栓塞等
不良反应：1.出血。 2.眼部刺激
双嘧达莫
药理作用：抑制血小板粘附、聚集和分泌功能
临床应用：防治血栓生成，与阿司匹林合用效果好
前列环素
药理作用：1.抑制血小板的聚集和分泌功能
2. 扩张血管，抗血栓形成
噻氯匹啶 强效血小板抑制剂
预防急性心肌再梗死，脑血栓等栓塞性疾病
五 升高白细胞药物和造血生长因子
一.升高白细胞药物
维生素B4
1.核酸的组成成分，在体内参与DNA和RNA的
合成，当白细胞缺乏时，可促进其再生
2.用于白细胞减少症，急性粒细胞缺乏症，
尤其是肿瘤化疗，放疗以及苯中毒引起的
白细胞减少症，
五 升高白细胞药物和造血生长因子
二.造血生长因子
粒细胞集落刺激因子
1.促进中性粒细胞成熟和释放，增强中性粒细胞趋化
及吞噬功能
2.用于各种中性粒细胞减少症
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子
1.刺激粒细胞巨噬细胞等白细胞的集落形成和增生
红细胞生成素
1.强效的造血生长因子，刺激红细胞等的集落
2.用于各种原因所致的红细胞生成素缺乏性贫血
六 血容量扩充剂
右旋糖酐
为高分子葡萄糖的聚合物，根据分子量的多少分为:
中分子量(70000，右旋糖酐70)
低分子量(40000，右旋糖酐40)
小分子量(10000，右旋糖酐10)
大量失血或失血浆可引起血容量降低，导致休克
药理作用
1.中、低分子量可提高血浆胶体渗透压，扩充
血容量，维持血压，用于低血容量休克
2.低、小分子量可抑制红细胞和血小板聚集，
改善微循环，防止血栓形成，用于休克和栓塞疾病
七 酸碱平衡调节药
碳酸氢钠
1.增加体内碱储备，纠正代谢性酸血症
2.代谢性酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的首选药
乳酸钠
1.纠正代谢性酸血症
氨丁三醇
1.对代谢性酸血症合并急性呼吸性酸血症尤适用
氯化铵
1.纠正碱血症.
第一节 肾上腺皮质激素类药
1. 定义：肾上腺皮质
分泌的激素总称
盐皮质激素
球状带分泌，
调节水盐代谢
糖皮质激素
束状带分泌
调节三大物质代谢
性激素
网状带分泌
调节生殖系统等
第一节 肾上腺皮质激素类药
一 糖皮质激素类药
一 糖皮质激素类药
生理作用：小剂量产生生理作用，维持生命活动
1. 升高血糖：可加重、诱发糖尿病
①促进糖异生②减慢葡萄糖分解
③减少机体对葡萄糖的利用
2. 促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成
皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合慢
3. 脂肪代谢：①促进分解，抑制合成
②使脂肪重新分布－向心性肥胖
4.弱水盐代谢调节：保钠排钾肠钙吸收减少
5. 维持血压：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感
一 糖皮质激素类药
药理作用与临床应用
1.抗炎作用强大：
①抑制各种原因引起的炎症反应
②降低机体防御，可致感染扩散、阻碍创口愈合
③抗炎机制：抑制参与炎症反应的基因转录
A.抑制炎症介质的产生与释放
B.抑制多种炎性细胞因子
C.抑制NO的生成
D.增加血管对儿茶酚胺的敏感性，降低血管通透
E.抑制成纤细胞的增生，延缓肉芽形成
一 糖皮质激素类药
④抗炎应用
A. 严重急性感染或炎症
a.主要用于中毒性感染或同时伴有休克者
b.有效的抗菌药物+皮质激素
c.病毒感染一般不用，严重病毒感染迅速
控制症状，防止和减少并发症等
B.防止某些炎症后遗症，早期应用小剂量
C.局部应用
一 糖皮质激素类药
2.免疫抑制作用
①治疗剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫
②用于自身免疫性疾病和过敏性疾病
A.自身免疫性疾病：多发性皮肌炎首选药
B.过敏性疾病：花粉病，荨麻疹，哮喘等
C.器官移植排斥反应
3. 抗内毒素作用：提高机体对细菌内毒素的耐受力
①稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放
②抑制下丘脑体温调节中枢的反应性
③能极大改善症状，但不能中和或破坏毒素
一 糖皮质激素类药
4. 抗休克
①抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果
②也与以下因素有关：
A.提高心血管对儿茶酚胺敏感性，加强心收缩力
B.降低血管对缩血管物质敏感性，改善微循环
C.稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
D.增加机体对细菌内毒素的耐受力
③主要用于感染中毒性休克
A.足量抗菌药物下，本药维持血压，减轻症状
B.与肾上腺素合用治疗过敏性休克
一 糖皮质激素类药
5. 刺激骨髓造血机能，用于儿童急性淋巴细胞性
白血病等
6.兴奋中枢神经，可诱发精神失常
7.抑制骨细胞的活力，可引起骨质疏松症
8.增加胃酸与胃蛋白酶分泌，可诱发或加重溃疡
一 糖皮质激素类药
不良反应
一 糖皮质激素类药
1.长期大剂量引起的不良反应
①医源性肾上腺皮质功能亢进
脂类和水盐代谢紊乱引起
停药自行消退
②诱发或加重感染
降低机体防御且无
抗菌作用所致
一 糖皮质激素类药
③诱发或加重溃疡 ④水钠潴留，血脂升高
2.停药引起的不良反应
①医源性肾上腺皮质功能不全
A.由于长期大量应用糖皮质激素，反馈性地抑制
垂体－肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致
B.症状：恶心，呕吐，低血压，低血糖等
一 糖皮质激素类药
用法与疗程
1.大剂量突击疗法
用于严重中毒性休克及各种休克
2.一般剂量长期疗法
结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘等
3.小剂量替代疗法
垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术后
及原发性、继发性肾上腺皮质功能不全
4.隔日疗法：根据昼夜节律性，将一日或两日的
总药量在隔日早晨一次给予。
5.局部应用：用于皮肤病眼病，可用氢化可的松等
二 盐皮质激素
醛固酮 去氧皮质酮
1.影响水盐代谢：促进远曲小管对Na+，Ca2+，Cl-的
重吸收和K+，H+的分泌
2.治疗慢性肾上腺皮质功能减退
3.替代疗法，和糖皮合用纠正电解质失衡
4.过量可致水肿、高钠血症、低钾血症等
三 促皮质素
促皮质素
1.促进糖皮质激素的合成与分泌，维持
肾上腺正常形态与功能。
2.可用于诊断脑垂体-肾上腺皮质功能
胰岛素与 口服降糖药
第三节 胰岛素与口服降糖药
一. 胰岛素与糖尿病
1. 糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤
之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康
的世界性公共卫生问题！
2. 糖尿病
以高血糖为特征的一种代谢性病
一 胰岛素
一 胰岛素
二. 胰岛素的药理作用与临床应用
1.降低血糖
组织对葡萄糖的摄取
葡萄糖无氧酵解和有氧氧化 血糖去路
糖原合成
糖原分解和糖异生 血糖来源
1型(胰岛素依赖型）糖尿病
重度2型糖尿病口服降血糖药无效者
糖尿病伴并发症，酮症酸中毒等
轻中度糖尿病并发感染，高热或有手术等
一 胰岛素
2.促进脂肪合成，抑制脂肪分解
游离脂肪酸和酮体生成减少
3.促进核酸、蛋白质的合成
与生长激素有协同作用，促进生长
4.激活Na+-K+-ATP酶，促K+内流
增高细胞内K+浓度
葡萄糖，胰岛素和氯化钾合用，形成极化液
防治心肌梗塞时的心律失常
高钾血症治疗
一 胰岛素
三.不良反应
1.低血糖症，为最重要和最常见的不良反应
胰岛素过量、未按时进餐或运动过多所致
2.过敏反应
异源性或制剂不纯所致
3.胰岛素抵抗性（耐受性）
①急性耐受性：并发感染，创伤等应激状态时
②慢性耐受性：体内生成了胰岛素抗体；
体内拮抗胰岛素的物质增多
胰岛素受体数目和亲和力减少
一 胰岛素
四. 胰岛素的合理使用
1.口服易被消化酶破坏，必须注射给药
一 胰岛素
2.作用时间6-8h，加入碱性蛋白质提高其等电点
接近人pH，可降低其溶解度，延长作用时间
一 胰岛素
五. 胰岛素的其他给药途径
1.鼻腔给药
鼻腔植入法，吸入法，滴鼻剂
2.贴剂：口腔粘膜给药，透皮贴剂
3.直肠给药
4.口服胰岛素的研制
①加入酶抑制或吸收促进药
②结肠给药
③微粒和脂质体给药
5.眼部给药：泪液引流于结膜、角膜等处吸收
二 口服降糖药
一. 磺酰脲类
格列苯脲，甲苯磺丁脲，格列吡嗪，格列奇特
二. 双胍类
二甲双胍，苯乙双胍
三. α-糖苷酶抑制剂
阿卡波糖，付格列波糖
四. 胰岛素增敏药
罗格列酮，环格列酮，吡格列酮，恩格列酮
五. 其它类药物
瑞格列奈
一.磺酰脲类
药理作用
1.降血糖作用：口服有效。对严重糖尿病或胰岛
功能完全丧失者无效
A.主要是通过促进胰岛β细胞释放胰岛素而降糖
B.减缓肝脏对胰岛素的消除
C.抑制胰高血糖素的分泌
2.抗利尿作用：氯磺丙脲
3.抗血栓和降血脂作用：格列齐特
二 口服降糖药
临床应用
1.用于控制饮食无效的轻、中度Ⅱ型糖尿病人，
也用于对胰岛素耐受的病人
2.氯磺丙脲还可治疗尿崩症。
不良反应
1.胃肠反应：恶心，呕吐等
2.过敏反应
3.低血糖
4.中枢系统反应：神经错乱，共济失调等
二.双胍类
药理作用
1.明显降低糖尿病患者血糖，对正常人无影响
2.机制：
A.增加组织对葡萄糖的利用，抑制糖的肠道吸收
B.减少肝糖原异生，促进肌肉中糖的无氧酵解
C.增加胰岛素与受体的结合能力
D.抑制高血糖素的释放
临床应用：主要用于经控制饮食无效的Ⅱ型糖尿病
不良反应：长期使用可致维生素B12或叶酸缺乏
三. α-糖苷酶抑制剂
1.抑制α-糖苷酶，能减少碳水化合物水解变成糖的
过程，降低餐后血糖，降糖作用缓和。
2.治疗Ⅱ型糖尿病的一线药物，尤适于老年患者。
四.胰岛素增敏药
1.降低机体的抵抗性，增强肌肉和脂肪组织对胰岛
素的敏感性而降糖。
2.主要用于Ⅱ型糖尿病的治疗。
五.其它类药物
瑞格列奈:为非磺酰脲类，能促进胰岛素的释放
性激素类药 与避孕药
第一节 雌激素类药及抗雌激素类药
二.抗雌激素药
氯米芬
1.与雌激素受体结合，竞争性拮抗雌激素
2.促进垂体前叶分泌促性腺激素，诱使排卵
3.用于不孕症和闭经，乳房纤维囊性疾病和晚期乳腺癌等
4.连续大量服用可引起卵巢肥大
三、抗早期及中期妊娠药
米非司酮 + 米索前列醇
1.阻断孕酮对子宫平滑肌的抑制作用，或增强
前列腺素对子宫平滑肌的兴奋作用
2.妊娠期的前12周内，完全流产终止妊娠的药物
3.完全流产率高，对母体无明显不良反应
四、男性避孕药
棉酚：减少精子生成，过量可绝育
抗菌药物
主要病源微生物
主要病源微生物
主要病源微生物
主要病源微生物
第一节 抗菌药物 概述
第一节 抗菌药物概述
一.基本概念
1.化学治疗：用化学药物抑制或杀灭机体内的病原
微生物(真菌、细菌、病毒)、寄生虫及
恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引
起的疾病称化学治疗，简称化疗。
2.化疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染
动物的半数有效量之比，
LD50/ED50或LD5/ED95
一.常用术语
1.抗菌药物：由生物包括微生物（如细菌等）、植物
和动物在内，在其生命活动中所产生的
低微浓度下有选择性的抑制或影响他种
生物功能的有机物质及由人工半合成，
全合成的一类化学药物的总称
2.抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的，在低浓
度下具有抑制或杀灭其他病原微生物作用
的化学物质
一 常用术语
抗菌谱：药物抑制或杀灭病原微生物的范围
窄谱抗菌药，广谱抗菌药
抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物
最低抑菌浓度：能抑制培养基内细菌生长的最低浓度
杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物称杀菌剂
最低杀菌浓度：能杀灭培养基内细菌的最低浓度
抗生素后效应：抗生素发挥作用以后，其血药浓度
降至最低抑菌浓度以下或被消除以后对病原
微生物的抑制作用仍然持续一段时间。
二 抗菌药物的抗菌作用机制
3.避免细菌耐药性的措施
①建立细菌耐药监测网
②加强药政管理
③加强广泛的社会宣传和教育
④研发具有抗耐药菌的药物
1.滥用抗菌药物的危害
①最大的危害是产生耐药性
②破坏人体微生态环境：菌群失调等
③不良反应及药源性疾病的发生
A.肝、肾损害，耳毒等
B.抗菌药物的不良反应有渐进性，积累性
④我国抗生素滥用现象十分严重
A.住院患者抗菌药物费用过半(国外15-30%)
B.住院患者抗生素使用率80%以上(国外30%)
C.销售量前十五位药品中有十种抗菌药物
2.合理使用抗菌药物
①严格掌握适应症：可用可不用尽量不用
②发热原因不明者不宜采用抗菌药
③病毒感染不能使用抗菌药物
④皮肤、黏膜局部尽量避免使用抗菌药
⑤严格控制预防用抗菌药的范围。
⑥强调综合治疗的重要性
3.联合用药：
①联合用药目的：
A.发挥药物的协同抗菌作用以提高疗效。
B.延缓或减少耐药性的产生。
C.对混合感染或不能作细菌学诊断的病例联合
用药可扩大抗菌范围。
②抗菌药物依其作用可分为四类
A.Ⅰ类繁殖期杀菌剂：β内酰胺类等
B.Ⅱ类静止期杀菌剂：氨基糖苷类，多黏菌素类
C.Ⅲ类速效抑菌剂：四环素、氯霉素、大环内酯
D.Ⅳ类慢效抑菌剂：磺胺类
③联用结果，仅供参考。
A.协同：Ⅰ类 +Ⅱ类 B.相加：Ⅱ类 + Ⅳ类
C.无关：Ⅰ类 + Ⅳ类 D.拮抗：Ⅰ类 + Ⅲ类
④单药可控制的感染一般不联合，联合用药适于
A.单药不能控制的严重感染或混合感染
B.长期用药而至易产生耐药性的
C.抗菌药物不易渗入部位的感染
D.为增强疗效而降低不良反应
⑤病原菌及敏感情况不明时，先经验，后药敏结果
⑥注意配伍禁忌
第二节 β-内酰胺类抗生素
第二节 β-内酰胺类抗生素
第二节 β-内酰胺类抗生素
二、-内酰胺类抗生素的共性
1.抗菌机制相同：结合PBPs，抑制细胞壁合成
①抑制转肽酶的活性，使细菌细胞壁缺损。
②触发细菌的自溶酶活性使细菌自溶。
③人体细胞没有细胞壁，不受抗菌药物影响
故对人毒性较小。
2.化学结构：β-内酰胺环
第二节 β-内酰胺类抗生素
第二节 β-内酰胺类抗生素
三、细菌的耐药性
1.产生水解酶：β-内酰胺酶-药物水解(水解机制)
青霉素酶；头孢菌素酶
2.酶与药物牢固结合：阻止药物进入靶位(牵制机制)
广谱青霉素类；第ⅠⅡ代头孢菌素
3.PBPs的改变：PBPs量增加，亲和力降低
耐甲氧苯青霉素的金葡菌
4.细胞壁和外膜通透性下降
5.增加药物外排
6.细菌缺乏自溶酶：金葡菌
第二节 β-内酰胺类抗生素
四、青霉素类抗生素
1.天然青霉素：青霉素G
2.半合成青霉素：
耐酸的青霉素：青霉素V
耐酶的青霉素：双氯西林、氯唑西林
广谱青霉素：阿莫西林
广谱抗绿脓杆菌的青霉素：羧苄西林
抗G-杆菌的青霉素：美西林
第二节 β-内酰胺类抗生素
1.天然青霉素
青霉素G
体内过程
1、吸收：不耐酸，口服吸收少，肌注或静滴。
2、分布：主要分布于细胞外液（关节腔、浆膜腔间质液、
淋巴液、中耳液），不易透过血脑屏障，但脑膜发炎时
脑脊液可达有效浓度。
3、消除：不被代谢，几乎全部以原形从肾脏排泄90%经肾
小管分泌。
第二节 β-内酰胺类抗生素
抗菌作用
1.抗G+作用很强，在繁殖期内有高度抗菌活性
①大多数G+球菌，如敏感金黄色葡萄球菌等；
②G+杆菌，如白喉棒状杆菌等；
③G-球菌，如脑膜炎奈瑟菌等；
2.对螺旋体如梅毒螺旋体、放线杆菌等有效
3.对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，
对真菌、原虫、立克次体、病毒等无作用。
4.金黄色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、脑膜
炎奈瑟菌等极易产生耐药性。
第二节 β-内酰胺类抗生素
临床应用
1. G+球菌感染：肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓
胸、支气管肺炎等；草绿色链球菌引起的
心内膜炎所致感染的首选药
2. G+杆菌感染：白喉、破伤风、气性坏疽的治疗
但因青霉素G对细菌产生的外毒素无效，
故必须加用抗毒素血清。
3. G-球菌感染：脑膜炎奈瑟菌引起的脑膜炎等
4. 螺旋体感染：钩端螺旋体病、梅毒的治疗。
5. 放线杆菌病：大剂量，长疗程
第二节 β-内酰胺类抗生素
不良反应
1.过敏反应，青霉素的主要不良反应
表现：药疹、过敏性休克，呼吸困难，危及生命
急救：一旦发生，立即皮下或肌内注射肾上腺素
0.5～1.0mg，同时采用其他急救措施。
2.赫氏反应，用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，
出现症状加剧的现象
表现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等。
3.局部刺激、高血钾、高血钠等
4.青霉素脑病：鞘内注射或大剂量静滴引起
第二节 β-内酰胺类抗生素
2.半合成青霉素
耐酸青霉素类 青霉素V 非奈西林
特点：耐酸不耐酶，可口服 ，用于轻、中度感染
耐酶青霉素类 苯唑西林 氯唑西林 双氯西林
特点：耐酸耐酶，可口服，双氯西林作用最强
主要用于耐青霉素G的金葡菌感染
广谱青霉素类 氨苄西林、阿莫西林、匹氨西林
特点： 耐酸可口服，不耐酶，对耐药金葡菌无效
对G-杆菌有效，可用于伤寒、副伤寒以及
G-杆菌所致的呼吸道感染、尿路感染
合用β-内酰胺酶抑制剂，扩大应用范围
第二节 β-内酰胺类抗生素
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素
羧苄西林、哌拉西林、替卡西林、磺磺苄西林
特点：
不耐酸不耐酶—口服无效，对耐药金葡菌无效
对铜绿假单胞菌作用强—主要用于铜绿假单胞菌
所致的感染如烧伤创面感染。
广谱抗菌药，对大多数G+，G-菌有效
主要作用于G-菌的青霉素
美西林 匹美西林
特点： 对G-菌产生的β-内酰胺酶稳定
主要用于G-杆菌所致的尿路感染
第二节 β-内酰胺类抗生素
五、头孢菌素类抗生素
第一代头孢
头孢氨苄、头孢拉定、头孢唑啉、头孢羟氨苄
抗菌特点
1.对G+菌作用较2、3代强，但对G-菌的作用差
2.对β-内酰胺酶稳定性较差，小于第2、3代头孢
3.对肾脏有一定毒性
4.头孢唑啉是本类药物作用较好的
临床应用：1.耐药的金黄色葡萄球菌感染
2.口服用于轻、中度呼吸道和尿路感染
第二节 β-内酰胺类抗生素
第二代头孢
头孢孟多，头孢呋辛，头孢克洛，头孢丙烯
抗菌作用
1.对G+菌弱，G-菌较强，但对铜绿假单胞菌无效
2.对G-菌产生的β-内酰胺酶稳定，大于第1代头孢
3.肾毒性小于第1代头孢。
临床应用
1. 用于敏感菌致肺炎、菌血症、胆道及尿路感染等
2. 头孢克洛对流感嗜血杆菌作用强，与氨基苷类合用可治疗该菌引起的脑膜炎
3. 头孢呋辛可用于脑膜炎奈瑟菌等引起的脑膜炎
第二节 β-内酰胺类抗生素
第三代头孢
头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮
抗菌作用
1.G+菌作用<第2代，G-菌作用强
2.对铜绿假单胞菌(头孢他啶最强)，厌氧菌有效
3.对β-内酰胺稳定性高>第1代头孢。
4.对肾基本无毒性。
临床应用
1.用于尿路感染及危及生命的败血症，脑膜炎，肺炎等
2.头孢噻肟对金葡菌，化脓性链球菌作用强
第二节 β-内酰胺类抗生素
第四代头孢
头孢匹罗、头孢吡肟、头孢克定
抗菌作用
1.对G+菌、G-菌均有高效。
2.对β-内酰胺稳定性高度稳定。
3.对肾基本无毒性。
临床应用
1.作用强，应用广泛
2.头孢克定抗铜绿假单胞菌比头孢他啶强4-16倍
第二节 β-内酰胺类抗生素
六、其他-内酰胺类抗生素
碳青霉烯类 亚胺培南
1.抗菌谱广，对G+菌，G-菌（包括铜绿假单胞菌，军团菌等），厌氧菌均极有效。
2.对β-内酰胺酶稳定性极高
但易受肾去氢肽酶水解灭活，合用其抑制剂—西司他汀，延长其体内作用时间，抵消其肾毒性。
第二节 β-内酰胺类抗生素
β-内酰胺酶抑制剂
克拉维酸，舒巴坦，他唑巴坦
1.与β-内酰胺酶结合，抗菌谱广，但活性低
2.抑酶作用，与青霉素、头孢菌素类有协同作用
3.他唑巴坦是第一个能有效抑制铜绿假单胞杆菌产生的头孢菌素酶的抑制剂
第二节 β-内酰胺类抗生素
单环β-内酰胺类 氨曲南
1.窄谱，对G-菌作用强，对铜绿假单胞菌有效
但对G+，厌氧菌耐药。
2.耐酶，对β-内酰胺酶稳定
3.用于G-杆菌所致严重感染及青霉素严重过敏者
氧头孢烯类 拉氧头孢
1.抗菌作用与活性与第3代头孢似。
2.对厌氧菌有效。对β-内酰胺酶稳定。
3.用药后有明显出血，有时致命，维生素K防治
第二节 β-内酰胺类抗生素
头霉素类 头孢美唑 头孢西丁
1.化学结构与头孢菌素相仿
2.抗菌谱广，对G-作用强，与二代头孢活性相似
3.用于敏感菌所致的泌尿道，下呼吸道等感染
七、-内酰胺类抗生素复方制剂
1.-内酰胺类抗生素大多数单独使用
2.有些药单用易产生耐药性和严重的不良反应，
为提高疗效、减轻对机体损伤，特组成复方制剂
第三节 大环内酯类林可霉素类
第三节 大环内酯类林可霉素类
第三节 大环内酯类林可霉素类
红霉素
第三节 大环内酯类林可霉素类
麦迪霉素 吉他霉素
交沙霉素 乙酰螺旋霉素
临床应用
1. G+菌致呼吸道、软组织感染;
2. 替代-内酰胺类和红霉素
3. 麦迪霉素对G—杆菌无作用
第三节 大环内酯类林可霉素类
新一代大环内酯类特点 耐酸、血药浓度高、后效应良好，对G-作用强
阿奇霉素 对流感菌、淋球菌、弯曲菌作用强，对肺炎支原体最强，对G+球菌弱于红霉素
罗红霉素 对支原体、衣原体等较强，对G+菌、厌氧菌作用似红霉素，对流感菌弱
克拉霉素 对G+菌、嗜肺军团菌、肺炎衣原体最强
泰利霉素 第三代药物，对呼吸道病原菌活性强
第三节 大环内酯类林可霉素类
第三节 大环内酯类林可霉素类
林可霉素 克林霉素
1.抗G+和多数厌氧菌作用强，对G-和肺炎支原体无效
2.抑制细菌蛋白质合成，可与红霉素竞争不合用
3.临床用途
①急慢性敏感菌引起的骨及关节感染
②厌氧菌感染
4.不良反应低
第四节 氨基糖苷类抗生素及多黏菌素
第四节 氨基糖苷类抗生素及多黏菌素
一、氨基糖苷类抗生素
体内过程
1.水溶性高，口服难吸收，适于胃肠感染或消毒
2.血浆蛋白结合率低，肾皮质和耳内浓度高
3.不代谢，原形排出，尿液浓度高
抗菌作用
1.对需氧G-杆菌，如大肠，绿脓杆菌，厌氧无效
2.对葡萄球菌易耐药，不用于治疗葡萄球菌感染
第四节 氨基糖苷类抗生素及多黏菌素
抗菌机制
1.多环节阻碍细菌蛋白质合成
2.抑制细胞膜蛋白质的合成，增加膜通透性
3.属于静止期杀菌药，后效应明显
耐药机制
产生钝化酶 改变通透性 靶位结构改变
第四节 氨基糖苷类抗生素及多黏菌素
不良反应
1. 耳毒性：损害第8对脑神经，包括前庭和耳蜗
①前庭神经损害：眩晕、头昏、共济失调；
②耳蜗神经损害：耳鸣、听力下降、甚至耳聋；
2. 肾毒性：蛋白尿，管型尿等
3.神经肌肉阻滞：可用新斯的明解救
4.过敏
第四节 氨基糖苷类抗生素及多黏菌素
链霉素，治疗鼠疫和兔热病的首选药
庆大霉素，本类代表，G-感染的首选药
卡那霉素，毒性及耐药菌多见
妥布霉素，对绿脓杆菌作用强大
阿米卡星，抗菌谱本类最广
替奈米星，对多种氨基糖苷类钝化酶稳定
新霉素，毒性最大
大观霉素，对淋球菌有特效
第四节 氨基糖苷类抗生素及多黏菌素
二.多粘菌素类
多粘菌素B
1.其NH4+能与细菌PO43-结合，细菌胞膜透性↑
磷酸盐、核苷酸等外漏
2.慢效杀菌，繁殖期、静止期的G-杆菌均有效
3.对铜绿假单胞菌有效
4.毒性大，肾损害严重，神经系统损害
5.局部应用：眼、耳、皮肤、粘膜、肠道
第五节 四环素类及氯霉素类
第五节 四环素类及氯霉素类
1.天然四环素
四环素 土霉素 金霉素
①快速抑菌药，低浓度抑菌，高浓度杀菌
②与30S亚基结合，抑制蛋白质合成
③耐药性严重，同类有交叉
④广谱，尤用于立克次体，支原体，衣原体感染
⑤二重感染是本类药物的严重不良反应
⑥影响骨、牙钙沉积，孕、哺乳妇女和8岁下禁用
2.半合成四环素 多西环素 米诺环素
第五节 四环素类及氯霉素类
第五节 四环素类及氯霉素类
氯霉素
1.广谱抗生素，快效抑菌药，高浓度杀菌
2. 与50S亚基结合，抑制细菌蛋白质合成
3.主要用于伤寒、副伤寒、立克次体病
4. 局部可用于眼、耳部浅表感染
5.抑制骨髓造血功能是其最严重不良反应
可逆 不可逆（再生障碍性贫血）
6.灰婴综合症：吐奶、面色紫灰、呼吸衰竭
人工合成 抗菌药
人工合成抗菌药
一 喹诺酮类药
二 磺胺类药
三 其他合成抗菌药
人工合成抗菌药
一、喹诺酮类
1.喹诺酮类药物发展史
第一代：萘啶酸：现已不用
第二代：吡哌酸：用于敏感菌的尿路、肠道感染
第三代：氟喹诺酮类（氟哌酸， 氟嗪酸，甲氟哌酸
环丙氟哌酸等）
口服吸收好，广谱，
杀菌强，与其他药
无交叉耐药，不良反应少。
人工合成抗菌药
人工合成抗菌药
抗菌作用 抗菌谱广，杀菌
1.抗G-菌强：大肠杆菌、肺炎杆菌、痢疾杆菌
伤寒杆菌、变形杆菌、流感杆菌，淋球菌
（环丙、氧氟沙星抗绿脓有效）。
2.抗G+菌有效：金葡菌、链球菌（环丙、氧氟强）
部分药对结核杆菌、支、衣原体及厌氧菌有效
耐药机制 1.细菌DNA回旋酶染色体突变
2.膜结构改变，通透性降低
3.细菌体内药物泵出系统将药物排出
人工合成抗菌药
临床应用
1.泌尿生殖道感染
环丙、加替、氧氟沙星与β-内酰类同为首选
用于单纯性淋病萘瑟菌性尿道炎或宫颈炎；
环丙沙星是铜绿假单胞菌性尿道炎的首选药；
对敏感菌所引起的前列腺炎均有较好疗效。
2.呼吸系统感染
左氧、莫西、加替沙星与万古霉素合用，首选
用于治疗耐青霉素的肺炎链球菌感染。
替代大环内酯类用于支原体肺炎、衣原体肺炎
嗜肺军团菌引起的军团病。
人工合成抗菌药
3.肠道感染与伤寒
首选用于治疗志贺菌引起的急、慢性菌痢，以及
鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起
的胃肠炎；
对沙门菌引起的伤寒或副伤寒，首选氟喹诺酮类
或头孢曲松，替代氯霉素。
4.革兰阴性菌引起的骨、关节感染。
5.皮肤、软组织感染和眼、耳鼻喉及创面感染等
6.沙眼衣原体、支原体所致的性传播疾病
人工合成抗菌药
不良反应
1.胃肠道反应，可耐受
2.中枢神经系统毒性，失眠，头痛等，可诱发癫痫
不宜用于有精神病或癫痫病病史者。
3.皮肤反应和光敏反应：皮疹，瘙痒，重者糜烂
4.软骨损害：不宜用于儿童、孕妇和授乳妇女
5.可产生结晶尿，碱性尿中更易产生
人工合成抗菌药
诺氟沙星（氟哌酸）
1.生殖泌尿道及胆汁药物浓度高于血浓度。
2.抗菌作用
①抗G-菌强：包括常见菌及绿脓杆菌。
②抗G+菌弱：金葡菌、肺炎球菌、链球菌有效
③对结核、衣原体、支原体无效。
3.主要治疗泌尿生殖道、胃肠道感染，急性淋病等
是第一个用于临床的氟喹诺酮类药物。
人工合成抗菌药
环丙沙星（环丙氟哌酸）
1.抗菌谱广，体外抗菌活性为喹诺酮类中最强
2.对一些耐氨基糖苷类、第三代头孢菌素类的革兰
阴性和阳性菌株仍然敏感
3.主要用于对其他抗菌药耐药的G-所致的呼吸道
泌尿生殖道、消化道、骨与关节和皮肤组织感染
4.严重抑制茶碱的代谢
人工合成抗菌药
氧氟沙星（氟嗪酸）
1.口服吸收快而完全，血药浓度高而持久
2.抗菌活性强，对G+(包括去甲氧西林耐药金葡菌)
G-菌包括绿脓杆菌均有较强作用；对肺炎支原体
奈瑟菌，厌氧菌及结核杆菌也有一定活性。
3.治疗敏感菌所致的各种感染。
左氧氟沙星
左旋体，效价是氧氟沙星2倍，不良反应最少（2.8%）
人工合成抗菌药
洛美沙星
1.体内抗菌活性大于诺氟，小于氟罗沙星
2.用于泌尿生殖道，皮肤软组织、呼吸道，眼科
3.还可用于衣原体感染，结核病治疗
氟罗沙星
1.广谱、高效、长效；
2.用于治疗敏感菌所致的呼吸系统、泌尿生殖系统
妇科、外科的感染性疾病或二次感染。
人工合成抗菌药
二.磺胺类
1.用于全身性感染的磺胺药
短效类：磺胺异噁唑、磺胺二甲嘧啶
中效类：磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲噁唑(SMZ)
长效类：磺胺多辛
2.用于肠道感染的磺胺药：柳氮磺吡啶
3.外用的磺胺药
磺胺米隆、磺胺嘧啶银、磺胺醋酰钠
抗菌机制：抑制二氢叶酸合成酶
人工合成抗菌药
抗菌谱
1.G+菌：链球菌、肺炎球菌高度敏感，葡萄球菌
中度敏感。
2.G-菌：脑膜炎球菌、大肠、痢疾、变形、肺炎
鼠疫、伤寒杆菌。
3.对疟原虫、沙眼衣原体也有效。
人工合成抗菌药
临床应用
1.泌尿道感染：常用SIZ（菌得清）
多为大肠、变形杆菌、葡萄球菌、链球菌引起
2. 流脑：SD首选（耐药者用青霉素、氯霉素）
3. 呼吸道感染：SMZ+TMP（复方新诺明）
急性上呼吸道感染、慢性支气管炎、肺炎
4. 伤寒、菌痢：SMZ+TMP
5. 皮肤、粘膜局部感染
人工合成抗菌药
不良反应及禁忌症
1、泌尿系统损害：SD、SMZ常见
药物尿中浓度高，溶解度小，析出结晶。
预防：同服NaHCO3（碱化尿液）；大量饮水
2、过敏反应：药热，皮疹等
3、抑制造血：再生障碍性贫血
4、神经系统反应
5、消化道反应
人工合成抗菌药
甲氧苄啶（TMP、磺胺增效剂）
1.抗菌作用相似磺胺，单用均易产生耐药性
2.抑制二氢叶酸还原酶，合用磺胺双重阻断细菌
叶酸代谢，抗菌增效数十倍，变抑菌为杀菌作用
3.两药合用可减少耐药性的产生，且抗菌谱扩大。
4. t1/2 10-12h，与SMZ组成复方新诺明，用于呼吸道、泌尿道、菌痢、伤寒等治疗。
人工合成抗菌药
硝基呋喃类药
1.广谱抗菌药，对常见G+、G-菌有效。
2.血和组织浓度低，不适于全身感染
3.尿中浓度高主要用于泌尿道感染。
呋喃妥因
1.主要治疗尿路感染。
2.酸化尿液提高疗效，与TMP合用增强疗效
呋喃唑酮（痢特灵）
1.口服吸收少，肠内浓度高，治疗肠炎、菌痢
2.抗幽门螺旋菌治疗消化性溃疡。
抗真菌药 与抗病毒药
一 抗真菌药
1.抗真菌药:指具有抑制或杀死真菌生长或
繁殖的药物，用于治疗真菌感染.
2.真菌感染分类
①深部感染，由白色念珠菌等引起，主要侵犯
内脏器官和深部组织，发病率低，危害性大
②表浅部感染，由各种癣菌引起，主要侵犯
皮肤，毛发，指(趾)甲等，引起手足癣，体
股癣等，发病率高。
一 抗真菌药
一 抗真菌药
一 抗真菌药
一.抗浅部真菌药
灰黄霉素
1.竞争性抑制鸟嘌呤进入DNA中，干扰核酸合成
2.对深部真菌和细菌无效
3.窄谱，抗皮肤癣菌所致皮肤，头发，指甲感染
4.治疗头癣有效率高达90%以上，复发可再治
5.脂溶性高，脂肪餐可促其吸收，外用无效
一 抗真菌药
二.抗深部真菌药
口服或注射给药，治疗深部或表浅感染
两性霉素B (庐山霉素)
药动学：
1.口服、肌注均难吸收，刺激性大，需静滴
抗菌作用
1.广谱药物，对多种深部真菌均有作用，高杀
2.选择性与膜上麦角固醇结合，形成膜孔
3.细菌细胞膜不含固醇，无抗细菌作用
一 抗真菌药
临床应用
1.首选用于内脏或全身感染：肺炎，脑膜炎等
2.口服仅用于胃肠道真菌感染
3.局部用于眼科，皮肤，指甲及妇科感染
不良反应
1.不良反应多，肾功能损害较大
一 抗真菌药
氟胞嘧啶
1.进入菌内生成氟尿嘧啶，阻碍DNA合成
2.广谱，适于新型隐球菌，念珠菌等感染
3.本品为抑菌剂，高浓度杀菌
4.单独用药易耐药，与两性霉素B有协同
5.有骨髓抑制不良反应
三.抗浅部、深部真菌药
酮康唑
1.第一个广谱抗真菌药，口服酸性环境吸收好
2.对深部及表浅真菌感染均有抗菌活性
3.与敏感真菌细胞膜上甾醇结合，增加膜通透性
4.不良反应多，最严重不良反应为肝毒性
氟康唑
1.作用机制，抗菌谱同酮康唑，体内作用较酮强
2.主要用于念珠菌、新型隐球菌病
二 抗病毒药
1.病毒:体积最小，结构最简单的病原体之一
2.结构:核酸核心(核心) + 蛋白质外壳(衣壳)
蛋白质外壳主要由H和N两种蛋白
3.仅含一种核酸:DNA或RNA
4.临床传染疾病75%由病毒引起，某些病毒
致死率和致残率很高，并发症严重.
5.病毒必须寄生在宿主细胞内，因此能抑制
和杀灭病毒的药物也很可能损伤宿主细胞
二 抗病毒药
二 抗病毒药
一. 常用抗病毒药
1.核酸类抗病毒药
阿昔洛韦 利巴韦林 碘苷 阿糖腺苷
2.非核酸类
金刚烷胺 金刚乙胺 膦甲酸
3.免疫增强剂
干扰素
二 抗病毒药
1.核酸类抗病毒药
阿昔洛韦 主要抗疱疹病毒
①引起人类疾病的主要疱疹病毒
单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ):口唇疱疹，溃疡
单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ):外生殖器等处
水痘-带状疱疹病毒(VZV):水痘，带状疱疹
巨细胞病毒(CMV):经胎盘致新生儿病毒血症
爱波斯坦-巴尔病毒(EB):传染性单核细胞增多
二 抗病毒药
二 抗病毒药
阿昔洛韦(无环鸟苷)
1.易透过生物膜，脑脊液浓度可达血药一半
2.对HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ作用最强，对VZV和EB有一定作用，高浓度才对CMV有效
3. HSV感染的首选药物，脑炎静注降低死亡率
4.静脉给药可致静脉炎，可逆肾损伤及神经毒性
更昔洛韦
1.治疗巨细胞病毒的首选药物
2.毒性大，仅用于危及生命或视觉严重的感染
二 抗病毒药
二 抗病毒药
利巴韦林
1.广谱抗病毒，对DNA和RNA病毒均有作用
2.对流感病毒选择性高，用于流感，麻疹等的防治
阿糖腺苷
1.广谱，抗病毒作用强大
2.主要用于HSV脑炎，角膜炎，带状疱疹等
碘苷
1.抑制或干扰DNA合成与复制，对RNA无效
2.同时作用于病毒和宿主细胞DNA，全身毒性大
二 抗病毒药
2.非核苷类
金刚烷胺 金刚乙胺
①人工合成的抗病毒药
②主要用于甲型流感病毒感染，对乙型无效
3.免疫增强剂
干扰素
①糖蛋白类广谱抗病毒药
②口服无效，注射给药
③还有免疫调节和抗增值等作用
抗寄生虫药
第一节 抗疟药
1.抗疟药：用于预防或治疗疟疾的药物
2.疟疾由疟原虫引发，危害最大的寄生虫
3.致病疟原虫
间日疟原虫 间日疟
三日疟原虫 三日疟
卵形疟原虫 卵形疟
恶性疟原虫 恶性疟
4.疟疾症状：先有寒战，全身发抖，口唇发绀，持续约10m-2h，体温迅速上升达40℃或更高，面色潮红，持续约2-6h后，大汗淋漓，体温降至正常
第一节 抗疟药
第一节 抗疟药
常用抗疟药物的分类
1.主要用于控制疟疾症状的抗疟药
氯喹 奎宁 甲氟喹 青蒿素
2.主要用于控制疟疾复发和传播的抗疟药
伯氨喹
3.主要用于疟疾预防的抗疟药
乙胺嘧啶 磺胺类
第一节 抗疟药
一.主要用于控制疟疾症状的抗疟药
氯喹
药动学：红细胞内浓度比血浆浓度高10-20倍，
被侵红细胞浓度比正常红细胞浓度高25倍
第一节 抗疟药
作用与用途
1.抗疟作用
①杀灭红细胞内期裂殖体，迅速控制症状
②能根治恶性疟，控制症状的首选药
③特点：疗效高，作用持久
④对红细胞外期无效，不能用作预防和良性疟
2. 对肠外阿米巴原虫疗效好，口服肝中浓度高，
可用于甲硝唑治疗无效或禁忌的阿米巴肝炎等
3.免疫抑制：大剂量治疗类风湿关节炎等
不良反应：长期大量使用可致不可逆视网膜病等
第一节 抗疟药
奎宁
1.原产于南美金鸡纳树皮中的生物碱
2.抗疟作用较氯喹弱
3.毒性大，用于耐氯喹及耐多药的尤其脑型恶性疟
4.不良反应大：金鸡纳反应，高敏患者可致死
青蒿素
1. 用于控制间日疟和恶性疟症状及耐氯喹虫株
2. 可透血脑屏障，用于凶险性恶性疟如脑型疟等
3. 首过效应大，易耐药，易复发
第一节 抗疟药
二.主要用于控制疟疾复发和传播的抗疟药
伯氨喹
1. 口服吸收快，肝脏浓度高，其次为肺，脑，心
2. 对良性疟红细胞外期和各型配子体均有较强作用
可作为控制复发和传播的首选药
3. 本药毒性高，尚无合适药物取代
4. 主要不良反应
①一般不良反应，头晕，恶心，腹痛等
②急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症
因病人缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶
第一节 抗疟药
三. 主要用于预防的抗疟药
乙胺嘧啶
1.对恶性疟和间日疟的原发性红外期有抑制作用，
是良好的病因性预防药
2.其抑制作用仅限未成熟的裂殖体，对成熟的无效
3.含药血液进入蚊体，能阻止疟原虫在蚊体内增殖
4.作用机制：抑制疟原虫二氢叶酸还原酶，同磺胺
合用可增强疗效，减少耐药性
5.不良反应低，长期大量使用可致叶酸缺乏症
第二十八章 抗恶性肿瘤药
抗恶性肿瘤药
一.肿瘤概述
1.肿瘤的概念 ①肿瘤是机体在致瘤因素作用下，局部细胞发生
质的改变，导致异常增生形成的新生物。
②肿瘤细胞基因突变，并伴有分化和调控障碍，
其形态、代谢和功能与正常细胞不同。
③瘤细胞形成后，致瘤因素停止作用，肿瘤细胞
仍可继续分裂生长。肿瘤生长与机体不相协调，
对机体造成不同程度的不利影响。
2.肿瘤分为恶性肿瘤和良性肿瘤
抗恶性肿瘤药
3.恶性肿瘤对机体的影响 恶性肿瘤生长迅速，向周围组织浸润，与周围组织
无明显界线，并传移至全身组织器官对机体影响严重
其主要影响有：
①引起局部组织严重的压迫和阻塞。
②破坏组织，引起坏死、溃疡、感染和出血等。
③引起机体发生恶病质，表现为严重消瘦、贫血、
全身衰竭等症状，动物最终死亡。
④转移，在其他组织器官形成转移瘤，肿瘤全身化。
抗恶性肿瘤药
4.肿瘤的危害
恶性肿瘤严重危害人们的健康，据WHO统计，在
全世界60多亿人口中平均每年死于恶性肿瘤者达690
万人，新发病例为870万例，且数字还在逐年增加。
死亡率居世界第二位。并且由于近年来环境污染的结
果，儿童肿瘤患者也呈上升的趋势。
5.治疗肿瘤的方法
手术切除，放射治疗，抗肿瘤药化学治疗
6.抗肿瘤药治疗指数低，不良反应大，前面的路很长
一 抗恶性肿瘤药的作用机制与分类
一 抗恶性肿瘤药的作用机制与分类
二.抗肿瘤药的生化作用机制及其分类
1.抗肿瘤药的生化作用机制和分类
①干扰核酸的生物合成（抗代谢药）
②破坏DNA结构与功能
③抑制转录过程阻止RNA合成
④影响蛋白质合成与功能
⑤影响体内激素平衡
⑥抗肿瘤辅助治疗药物
一 抗恶性肿瘤药的作用机制与分类
2.根据化学结构和来源分类
①烷化剂：氮芥 环磷酰胺 白消安 卡莫司汀
②抗代谢药：甲氨蝶呤 氟尿嘧啶 巯嘌呤
③天然产物及衍生物：长春碱类 喜树碱类
④影响激素功能的抗肿瘤药物：性激素类等
⑤其他抗肿瘤药物：三氧化二砷 沙利度胺
一 抗恶性肿瘤药的作用机制与分类
三.抗肿瘤药物的常见不良反应
①近期毒性
A 共有的毒性反应:出现较早，多发生在增殖迅速
的组织，骨髓抑制、消化道反应、脱发等。
B 特有的毒性反应:出现较晚，发生在长期大量
用药后，累及重要脏器，肝肾损害等。
②远期毒性：见于长期生存的患者，包括第二原发
恶性肿瘤、不育、致畸。
甲硝唑
作用与用途
1.抗阿米巴作用：治疗阿米巴病的首选药物
①治疗急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病效果最好
2.抗滴虫作用：直接杀虫，治疗滴虫病的首选药物
3.抗贾第鞭毛虫作用：目前最有效的药物
4.抗厌氧菌作用
不良反应
1.极少数病人可出现神经系统症状，应停药
2.妊娠及哺乳期妇女禁用，用药应禁酒
替硝唑：甲硝唑衍生物，半衰期长，毒性偏低
哌硝噻唑：新的硝基咪唑类药物，消退肝脓肿快
二氯尼特：直接杀灭包囊，目前最有效的杀包囊药
卤代喹啉类：肠道浓度高，能有效杀灭肠内滋养体
依米丁：对组织内的阿米巴滋养体疗效好，毒性大
氯喹：肠外浓度高，对阿米巴肝脓肿和肺脓肿有效
巴龙霉素：氨基苷类，口服不吸收，对肠外病无效
甲硝唑
1.最有效的药物
乙酰砷胺
1.毒性大，仅外用
2.先用1：5000高锰酸钾冲洗阴道，再用乙酰砷胺
次晨坐浴洗净
曲古霉素
1.对阴道滴虫、肠道滴虫，白色念珠菌，毛发癣菌
及阿米巴滋养体都有抑制作用
二 常用抗肿瘤药物
一.烷化剂
1.作用机制：所含带正电的碳离子中间体，与细胞上
的亲核物质结合，使细胞中核酸、蛋白质、酶上的
氨基、羟基、巯基及嘌呤基等烷基化，干扰肿瘤细
胞DNA的转录和复制
2.常用药物
氮芥 环磷酰胺 白消安 卡莫司汀 铂类化合物
第二节 常用抗肿瘤药物
二.抗代谢药
1.作用机制：这类药物的化学结构与核酸代谢的必需
物质叶酸、嘌呤、嘧啶等相似，能竞争性的与酶结
合，从而干扰核酸的生物合成。
2.常用药物
①二氢叶酸还原酶抑制药：甲氨蝶呤
②胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶
③嘌呤核苷酸互变抑制药：巯嘌呤
④核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲
⑤DNA多聚酶抑制药：阿糖胞苷
第二节 常用抗肿瘤药物
三.天然产物及衍生物
1.抗微管药物：与细胞β-微管蛋白结合
长春碱类 紫杉醇
2.干扰核蛋白体功能药物：抑制真核细胞蛋白质
合成的开始阶段
高三尖杉酯碱类
3. 拓扑异构酶抑制剂
喜树碱类：抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ
依托泊苷、替尼泊苷：抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ
第二节 常用抗肿瘤药物
4. 抗肿瘤抗生素类
①通过对DNA的直接作用抑制癌细胞增殖
②常用药物
放线菌素D：与DNA双螺旋结合产生细胞毒性
丝裂霉素：具有烷化作用，抑制DNA合成
博来霉素：可产生活性氧或游离基，抑制DNA合成
蒽环类：多柔比星、柔红霉素、表柔比星
第二节 常用抗肿瘤药物
四.影响激素功能的抗癌药物
1.调节体内激素平衡抑制肿瘤生长
2.无骨髓抑制等不良反应
3.常用药物
肾上腺皮质激素 雄激素 雌激素 孕激素
促性腺激素释放激素同类物 氨鲁米特
第二节 常用抗肿瘤药物
五.其他药物
1.门冬酰胺酶：影响肿瘤细胞氨基酸供应
2.三氧化二砷：促进细胞分化，诱导肿瘤细胞凋亡
3.伊马替尼：蛋白酪氨酸激酶抑制剂
4.沙利度胺：多途径抑制肿瘤细胞
5.干扰素：生物反应调节剂
第三节 应用与联合应用抗肿瘤药基本原则
一.从细胞增殖动力学出发进行设计
二.从抗肿瘤药物的抗瘤机制出发进行设计
三.从减低药物的毒性出发进行设计
四.从抗瘤谱出发进行设计
五.给药方法设计
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