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简介
这是细胞损伤与心脑血管病的关系ppt，包括了定义：动脉粥样硬化，病因与发病机制，病理变化与病理临床联系，心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，冠状动脉性猝死，病理解剖诊断等内容，欢迎点击下载。
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心血管系统疾病
心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。
本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。
动脉粥样硬化
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。
动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。
发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。
我国AS发病率仍呈上升态势：
1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。
2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。
3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。
HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。
（二）发病机制：
1、损伤应答学说和炎症学说 ；
2、脂质渗入学说；
3、单核巨噬细胞作用学说。
脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件）
血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）
分泌生长因子 脂质发生氧化修
饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入
内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。
病变过程包括：
1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。
2．纤维斑块
肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。
镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：
斑块内出血
斑块破裂
附壁血栓形成
钙化
动脉瘤形成
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。
长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。
粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。
冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发病部位
冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为4级：
I级（≤25%）； II级（26～50%）；
III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
临床冠心病类型包括：
心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。
一 ﹑心绞痛
是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增
使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合
征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧
缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或
含服硝酸甘油可缓解。
发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末梢——传至大脑，产生痛觉。
二﹑心肌梗死
是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。
心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。
心肌梗死的类型
（3）合并症：
1）心律失常：最常见的早期并发症。
2）心力衰竭及休克：比较常见。
3）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。
4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律
失常及左心衰竭。
5）急性心包炎和附壁血栓形成。
6）乳头肌功能不全。
心肌梗死合并症：心脏破裂
Li Xuenong
Papillary muscle rupture
三﹑心肌纤维化：
心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。
四﹑冠状动脉性猝死
概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况：
一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。
二是夜间睡眠中发生。
主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。
病史摘要
患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。
体格检查：体温37.3℃，脉博72次/min，呼吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（－），心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（++），红细胞（+），颗粒管型1个/高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞8.6×109/L，
肾功：非蛋白氮95mmol/L～190mmol/L（正常14.5mmol～25.0mmol/L），CO2结合力15.7mmol/L（正常20.2mmol～29.2mmol/L）。
入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后2周呼吸心跳停止。
尸检摘要
心脏左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm～1.5cm。
双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。
右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。
镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。
讨论 1．死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？ 2．临床症状和体征的病理改变基础是什么？
一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化 （一）原发性高血压 1．全身细动脉透明变性、小动脉硬化； 2．双肾高血压性肾固缩； 3．高血压性心脏病 （二）动脉粥样硬化伴冠心病 1．主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动脉粥样硬化； 2．冠状动脉粥样硬化，心肌梗死； 3．脑缺血性萎缩； 二、死因：肾功能衰竭。
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