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简介
这是一个关于多巴胺分泌PPT，多巴胺神经系统研究史；儿茶酚胺的化学结构；儿茶酚胺的生物合成；合成部位；酪氨酸羟化酶；TH的羟化作用机制；底物专一性；多巴脱羧酶；该酶也是体内伪递质形成的内在因素；儿茶酚胺的释放；儿茶酚胺的失活；多巴胺的神经通路；脑内DA受体的分布；D1受体与磷脂酰肌醇信号途径；多巴胺转运体(DAT)的重要作用。多巴胺 Dopamine 神经生物学系 孙宁 ningsun_cn@hotmail.com 氨基酸递质广泛投射系统 Widely Projecting Systems 多巴胺神经系统研究史 1958年 Carlsson(瑞典神经药理学家)首次报道，纹状体内多巴胺的含量占全脑的70%。提出脑内多巴胺不仅是去甲肾上腺素的前体，并可能是独立的神经递质。多巴胺神经系统研究史帕金森病 精神分裂症 药物成瘾儿茶酚胺的化学结构 都具备儿茶酚（邻苯二酚）的基本结构，总称为儿茶酚胺 儿茶酚胺（CAs）体内合成CAs的细胞有 多巴胺能神经元 去甲肾上腺素能神经元 肾上腺素能神经元 肾上腺髓质的嗜铬细胞 神经元合成的CAs 以神经递质形式发挥作用嗜铬细胞合成的CAs 以激素形式发挥作用 但合成途经完全一样。儿茶酚胺的生物合成酪氨酸羟化酶（TH）多巴脱羧酶（DDC）多巴胺-β-羟化酶（DBH）苯乙胺-N-甲基转移酶（PNMT）合成部位多巴胺合成涉及两个酶：TH和DDC，存在于胞浆，故多巴胺的合成均在多巴胺神经元的胞浆中进行；去甲肾上腺素的合成, 还需要DβH,该酶存在于囊泡内,所以去甲肾上腺素合成的最后一步只能在囊泡内进行，欢迎点击下载多巴胺分泌PPT。
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多巴胺 Dopamine 神经生物学系 孙宁 ningsun_cn@hotmail.com 氨基酸递质广泛投射系统 Widely Projecting Systems 多巴胺神经系统研究史 1958年 Carlsson(瑞典神经药理学家)首次报道，纹状体内多巴胺的含量占全脑的70%。提出脑内多巴胺不仅是去甲肾上腺素的前体，并可能是独立的神经递质。多巴胺神经系统研究史帕金森病 精神分裂症 药物成瘾儿茶酚胺的化学结构 都具备儿茶酚（邻苯二酚）的基本结构，总称为儿茶酚胺 儿茶酚胺（CAs）体内合成CAs的细胞有 多巴胺能神经元 去甲肾上腺素能神经元 肾上腺素能神经元 肾上腺髓质的嗜铬细胞 神经元合成的CAs 以神经递质形式发挥作用嗜铬细胞合成的CAs 以激素形式发挥作用 但合成途经完全一样。 儿茶酚胺的生物合成酪氨酸羟化酶（TH）多巴脱羧酶（DDC）多巴胺-β-羟化酶（DBH）苯乙胺-N-甲基转移酶（PNMT）合成部位多巴胺合成涉及两个酶：TH和DDC，存在于胞浆，故多巴胺的合成均在多巴胺神经元的胞浆中进行；去甲肾上腺素的合成， 还需要DβH，该酶存在于囊泡内，所以去甲肾上腺素合成的最后一步只能在囊泡内进行。 酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase TH) 同源四聚体每个亚基分子量为60，000 属可溶性酶两种形式 还原型TH(TH-H2)，是羟化酪氨酸的有效型式 氧化型TH，当L-DOPA形成时，TH-H2即变成氧化 型TH，失去活力儿茶酚胺合成的限速酶辅酶：四氢喋呤（BH4） 底物专一性酪氨酸羟化酶具有很高的底物专一性， 对位羟基酪氨酸（p-Tyr）是其专一性底物， 而 间位羟基酪氨酸（m-Tyr） 许多酪氨酸的α-甲基衍生物 中性氨基酸 则都可对TH产生竟争性抑制 终产物DA、NA、A 对TH的催化作用有反馈性抑制效应（与TH竟争BH4） 多巴脱羧酶(dopa-decarboxylase DDC) 多巴脱羧酶含量多，底物特异性差，可催化芳香族左旋氨基酸，如组氨酸、酪氨酸、色氨酸，苯丙氨酸及5-HT等进行脱羧，是芳香族氨基酸的共用酶，故也称芳香族左旋氨基酸脱羧酶(aromatic-l-amino acid decarboxylase，AADC)。 若抑制此酶，则CA和5-HT的合成都受影响 辅酶：磷酸吡哆醛(pyridoxal phosphate) 该酶也是体内伪递质形成的内在因素 例： 酪氨酸（Tyr） 脱羧 酪胺（tyramine） 可被交感神经末梢摄取 进入囊泡， 取代和释放NA 出现拟NA作用，表现为心 血管功能兴奋作用 可能引起NA大量释放 导致出现高血压危象。 故高血压患者 忌服富含酪氨酸的食品和饮料。 儿茶酚胺的释放儿茶酚胺主要通过Ca2+依赖的胞裂外排方式释放；少量通过单胺类膜转运体的反向转运而释放。 儿茶酚胺的失活重摄取：是儿茶酚胺递质失活的主要方式 酶解：被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)降解 多巴胺的神经通路 多巴胺受体 D1受体家族：D1、D5 D2受体家族：D2、D3、D4 确定DA受体亚型的关键性指标对腺苷酸环化酶活性和G蛋白的不同影响对信号转导过程中表现出不同的生理功能和生化效应受体与选择性配体(激动剂和拮抗剂)的作用关系 脑内DA受体的分布应用生理功能、电生理反应、药理作用，以及放射自显影技术，证实DA受体存在于： DA神经元的胞体-树突或末梢上突触后非DA神经元上与DA神经元无突触联系的非DA神经元上 D1受体家族 D1受体与磷脂酰肌醇信号途径 D1受体的激活可磷脂酰肌醇的代谢 这类D1受体主要存在于杏仁核而且在杏仁核密度很高这类D1受体与AC酶活力和DARPP-32均无偶联 D2受体家族 D2受体家族 D2受体受体激活后，由Gi抑制AC，使AC活性下降，cAMP水平、PKA活性下降，DARPP-32和CREB等底物的活性也降低。此作用与D1受体Gs的增强作用完全相反。 D2受体受体激活后，由Gi蛋白的βγ亚单位也有信号转导的功能：激活AC2和AC4的催化作用激活PLC，促进IP3释放内质网的Ca2+，作用于CREB 调控细胞膜上的K+通道（ G蛋白偶联的内向整流K+通道）调控细胞膜上的Ca+通道
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