急性心肌梗塞PPT课件

这是一个关于急性心肌梗塞PPT课件，主要介绍了概述；病因与发病机理；临床表现；实验室和其他检查；并发症；诊断及鉴别诊断；治疗；预后，急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction 主要内容一、概述二、病因与发病机理三、临床表现四、实验室和其他检查五、并发症六、诊断及鉴别诊断七、治疗八、预后 一、 概述 急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰或休克。属于冠心病的严重类型。 二、病因和发病机理 2.发病机理（1）、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→ 冠脉闭塞（2）、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓；（3）、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓); 诱因交感神经张力高 早晨、重度体力劳动、情绪激动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。饱餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠 迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛；大便 增加心脏负荷 病理。一、 冠状动脉病变 左前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头，欢迎点击下载急性心肌梗塞PPT课件哦。

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急性心肌梗死 Acute  Myocardial Infarction 主要内容一、概述二、病因与发病机理三、临床表现四、实验室和其他检查五、并发症六、诊断及鉴别诊断七、治疗八、预后 一、 概述 急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰或休克。属于冠心病的严重类型。 二、病因和发病机理 2.发病机理（1）、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→ 冠脉闭塞 （2）、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓； （3）、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓); 诱因交感神经张力高 早晨、重度体力劳动、情绪激动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。饱餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠 迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛；大便 增加心脏负荷 病理。 一、 冠状动脉病变 左前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头 肌 梗死。 左回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死 右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死 大体解剖分类 ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层，可波及心包膜；非ST抬高性心梗（NSTEMI）无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。三、临床表现临床表现 一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差； 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰； 3、心电图：明显的ST-T改变； 临床表现二、症状（一）疼痛　 心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。长达数小时或数天，硝酸甘油不能缓解，伴有濒死感，面色苍白，大汗。少数无疼痛或表现为不典型疼痛。临床表现 （二）全身症状：发热，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，发热一般在38℃左右； （三）胃肠道症状：1/3患者伴有恶心，呕 吐和上腹痛，腹胀，呃逆。 临床表现 4、心律失常：多发生于起病后1～2周内，尤其24小时内。 ① 室性心律失常：室性早搏最多见。 ② 窦性心动过速 ③ 缓慢心律失常 临床表现 5、心力衰竭 ① 急性左心衰竭：最多见，病人可发生急性肺水肿或进而发生右心衰竭 。 ② 急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。 临床表现 6、低血压和休克： 低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周； 休克：①SBP<80mmHg； ②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h); 临床表现 三、体征 1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应的体征。 四、实验室和其他检查实验室和其他检查 一、心电图 1、特征性改变： ① 病理性Q波； ② ST段弓背向上抬高； ③ T波倒置。 心肌缺血与心肌梗死的演变过程冠状动脉狭窄缺血：得不到充分的氧合血液供应；损伤：心室肌血液供应中断；梗死：心室肌不能恢复血液供应，发生坏死。 2．ST段的改变相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损伤电流→缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损伤电流→缺血导联ST抬高 （二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。 ※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在 心肌梗死的基本心电图形 ⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。 ①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。 ②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。 ⑵损伤型改变——ST段的偏移 ① 超急期ST段抬高。 ② 损伤期单向曲线。 ⑶坏死型改变—Q波形成 ◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型； ◆异常宽大、增深的Q波形成，时间≥0.04s； ◆Q／R振幅>1／4； 2.典型心肌梗死发生和衍化顺序 ⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高； ⑵面向梗死区域的导联上出现Q波； 2、动态演变： 数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒 置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。 3、定位诊断前间壁：V1、V2、V3 局限前壁：（V3）、V4、（V5）前侧壁：V5、V6、V7 高侧壁：I、avL 广泛前壁：V1~V5，也可波及I、aVL 下壁：II、III、avF 后壁：V7、V8、V9 前壁心梗急性期前壁心梗恢复期下壁心梗 4、无Q波心肌梗死：特点： ① ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上； ② 无病理性Q波； ③ 心肌酶改变。 血清心肌酶 升高时间 高峰时间 降至正常 肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 2~3d 谷草转氨酶(GOT) 6~12h 1~2d 3~6d 乳酸脱氢酶(LD) 8~10h 2~3d 1~2w 肌红蛋白（MYO） 0.5 ~2h 5 ~12h 18 ~30h 肌钙蛋白（TNI) 3 ~6h 10 ~20h 5 ~7d 同功酶 CK/CPK—MM、MB、BB ，其中MB特异性最高。 CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中 CK-MB主要存在于心肌中 CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中 LD—同工酶，LD1特异性最高。 LD1、LD2存在于心肌， LD3来自肺、脾， LD4、LD5主要来自肝脏，其次来自于骨骼肌正常：LD2>LD1，心梗发生12~24h（半数病人）：LD1、LD2同时明显升高 且LD1/LD2>1.0 肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。 三、放射性核素检查 1、放射性核素心肌显像： 201TL，99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。 2、放射性核素心腔造影: 显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。 四、超声心动图： 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附 壁血栓。 五、其他检查： WBC↑；血沉↑：病后1~2天出现，持续1~3 周。 诊断 1、以心肌坏死标志物动态变化为核心，外加心电图动态变化或胸痛症状之一表现即可确诊。 2、对于STEMI可无须等待心肌坏死标志物结果，只需典型心电图及持续性胸痛即可确诊，以便及早溶栓或PCI。 3、泵衰竭的Killip分级法： 由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。 I 级：无明显心力衰竭： II 级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野： III 级：有急性肺水肿，全肺大、中、干、湿啰音； IV 级：有心源性休克等不同程度或阶段血流动力学变化。 鉴别诊断 1、心绞痛： 2、急性心包炎 3、急性肺动脉栓塞 4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆 石症、急性胃穿孔，食管破裂等； 5、主动脉夹层 并发症 1、乳头肌功能失调或断裂： 2、心脏破裂： ⑴ 心室游离壁破裂： ⑵ 心室间隔穿孔： 3、栓塞： 4、室壁瘤（膨胀瘤）： 5、心肌梗死后综合征： 治疗原则：　　保护和维持心脏功能；改善心肌血液供应；挽救濒死心肌；缩小心肌梗塞范围；处理并发症，防止猝死 一、监护和一般治疗： 1、监护 2、休息 3、吸氧 4、饮食 5、大小便通畅 二.止痛 1、哌替啶：50~100 mg，im; 吗啡：5～10 mg，ih。 2、安定：5～10 mg，im 或 iv。 3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸异山梨醇(5～10mg)含化或静脉滴注。 4、中药：麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。 1、溶栓疗法（1）适应证： ① 持续性胸痛>30min; ② 相邻2个以上导联ST段抬高≥0.1mV或新出现的完全 性左束支传导阻滞； ③ 发病<12h; ④ 年龄<75岁。 （2）溶栓药物 ① 尿激酶 ② 链激酶 ③ 组织型纤溶酶原激活剂（3）方法：尿激酶150万单位，30分钟内静滴完； （4）禁忌证：活动性出血，怀疑主动脉夹层，近期脑外伤，严重高血压，近期脑血管意外，超过10分钟以上CPR等；溶栓成功的判断 1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%； 2、胸痛2小时内基本消失； 3、2小时内出现再灌注心律失常； 4、血清酶峰提前。 2、经皮腔内冠状动脉成形术：PTCA或PCI 3、急诊冠状动脉搭桥术： 6-8小时内施行 STEMI 再灌注治疗策略（一）介入治疗 1 直接PTCA 适应症：STEMI和新出现LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相关动脉严重狭窄，血流小于TIMIⅡ级。 2 支架置入 3 补救PCI 4 延迟PCI 溶栓与PCI的选择直接PCI优于溶栓，但是如果PCI相关延误超过60分钟~110分钟，PCI的优势消失，国际指南建议直接PCI应该在首次医疗接触90分钟内进行球囊扩张。 如果首诊医院不能进行直接PCI，也不能在90分钟内转运PCI，若没有溶栓禁忌证应在30分钟内溶栓；如果存在溶栓禁忌证或溶栓失败，可考虑补救PCI。 溶栓 vs 直接 PCI 四、治疗心律失常 1、室性心律失常； 2、室颤应立即进行电除颤； 3、高度和完全性房室传导阻滞宜用临时 性人工心脏起搏器治疗； 4、缓慢的心律失常 5、心脏停搏应立即施行心肺复苏术。 五、治疗心源性休克对休克患者应行血流动力学监测，补充血容量，应用血管活性药，纠正酸中毒和电解质失衡，效果不佳时用辅助循环和外科手术。 六、治疗心力衰竭：主要是左心衰竭一氧五剂：吸氧 1、血管扩张剂；硝酸甘油、硝普钠； 2、利尿剂；速尿10～40mg， 静脉注射。 3、非洋地黄类强心剂：多巴酚丁胺、米力农； 4、洋地黄；在AMI的前24小时尽量避免使用。 5、吗啡或哌替啶（度冷丁）：合并急性左心衰、肺水 肿时应用； 七.治疗右室梗死 1、慎用利尿剂和血管扩张剂； 2、根据左心功能状态补充血容量八、常用药物： ⒈β阻滞剂：降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用，提高室颤阈，抗血小板和减轻心脏血管损害，降低心肌再梗死率，改善梗死后左室重构。 ⒉ 钙拮抗剂：心肌收缩力减弱，心率降低，心律失常，扩血管。 ⒊ ACE-I：改善恢复期心肌的重塑、减轻心室过度扩张，降低心力衰竭的发生率。 ⒋ 极化液（GIK）：钾离子在保持心肌细胞极化状态和生理功能方面十分重要，保持较高浓度的K + 离子平衡，就能恢复心肌细胞的极化状态 。 高浓度极化液：（普通胰岛素20U和10%氯化钾15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml静脉滴注，每日1次，7～14日1个疗程。 ） 5、抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。 6、抗凝治疗：肝素(配合溶栓治疗及预防栓塞并发症)。 7、促进心肌代谢的药物：维生素C、B6，辅酶A，细胞色素C，肌苷等。 8、低分子右旋糖酐：减低红细胞聚积，降低血液粘度。 九、并发症治疗 ⒈ 栓塞：抗凝、抗血小板聚集； ⒉ 室壁瘤：出现心衰、心律失常时，手术； ⒊ 心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林； ⒋ 心脏破裂：手术。 八、恢复期的处理在患者出院前进行运动负荷心电图、放射性核素、超声心动图等检查对其进行评估。有条件者进行康复治疗。长期治疗 A.　Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心绞痛 Beta-blocker 预防心律失常 Blood pressure control 控制血压 C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D. Diet control 饮食控制 diabetes treatment 治疗糖尿病 Education 健康宣传 exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼 预后预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高2-3倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率过去一般为30％左右，目前已降至 4％。 谢 谢！mzF红软基地