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简介
这是一个关于脊髓损伤发病率PPT模板，这个PPT包含了脊髓损伤的组织病理学改变，脊髓继发性损伤的机制，脊髓损伤后功能检查，脊髓损伤模型，影响脊髓损伤后神经再生的因素，脊髓损伤的内源性保护性因子，脊髓损伤的实验性治疗，脊髓损伤修复的实验研究等内容，随着世界各国经济水平的发展，脊髓损伤发生率呈现逐年增高的趋势。在发达国家，脊髓损伤的发生率大约为13.3-45.9人/百万人/年，我国上海市1991年统计的脊髓损伤发生率为34.3人/百万人，北京市2002年脊髓损伤发病率为60人/百万人。脊髓损伤是脊柱损伤最严重的并发症，往往导致损伤节段以下肢体严重的功能障碍。脊髓损伤不仅会给患者本人带来身体和心理的严重伤害，还会对整个社会造成巨大的经济负担。在美国，由于脊髓损伤所导致的社会经济损失大约为80亿美元/年。针对脊髓损伤的预防、治疗和康复已成为当今医学界的一大课题，欢迎点击下载脊髓损伤发病率PPT模板哦。
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脊髓损伤、再生与修复
脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)基础研究主要集中在三个方面：
(1）脊髓损伤后脊髓内继发病理改变的预防和逆转。
(2）脊髓损伤后功能受损但结构完整的神经细胞功能的恢复。
(3）脊髓损伤后被离断的神经连续性的重建，即脊髓的再生或脊髓移植。
一、脊髓损伤的组织病理学改变
二、脊髓继发性损伤的机制
三、脊髓损伤后功能检查
四、脊髓损伤模型
五、影响脊髓损伤后神经再生的因素
六、脊髓损伤的内源性保护性因子
七、脊髓损伤的实验性治疗
八、脊髓损伤修复的实验研究
一、脊髓损伤的组织病理学及病理
生理学改变
1．急性期的病理生理学改变:
缺血
水肿
代谢及电解质紊乱
磷脂水解、自由基形成
兴奋性细胞毒作用
炎性反应
2．病理组织学改变
(1)早期：即损伤急性期
(2)中期：即亚急性期。此期以小胶质细胞及星形胶质细胞的活化为特征。特点是反应性改变与碎块移除。
(3)晚期：损伤区吞噬细胞消失，出现腔隙，随后形成癍痕。组织中胶质细胞与纤维持续增生.
（一） 实验性脊髓损伤的病理
1．完全脊髓损伤
病变特点:
(1)病变呈进行性或持续性加重， 6h内出血累及全灰质，12h波及白质，
(2)组织代替:脊髓坏死组织、退变组织被吞噬细胞移除并由神经胶质细胞和纤维所代替;
(3)神经纤维再生:近端退变的神经纤维虽可以再生，但受损伤处增生的胶质组织所制约
2．不完全脊髓损伤:灰质出血、水肿可波及白质，但程度较完全损伤为轻，神经纤维完整，神经细胞不完全退变。
3．轻微脊髓损伤
4．脊髓压迫损伤:脊髓缺血性坏死、囊腔、软化、纤维化等
5．脊髓缺血损伤:灰质出血，白质坏死，脊髓软化或纤维化
中度损伤8h T8灰质前角尼氏染色。
6．脊髓横断损伤
组织学特点:(1)脊髓断端发生自溶，断端的出血、坏死与基本病理改变相同，神经纤维断裂后，断端流出的轴浆形成小泡。
(2)两断端的长束纤维退变
(3)远端、近端神经之间的突触连接(神经毯)发生退变
（二） 人体脊髓损伤的病理改变
人体脊髓损伤与实验性脊髓损伤的病理改变规律和过程基本一致，只是人体脊髓损伤的病理过程较长，更具个体性，没有动物实验的病理过程典型，但灰、白质病理出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化、再生的规律是一致的。
120具四肢瘫或截瘫的尸体解剖结果:死亡时间最早为3h，最晚为数年以后。其病理改变分为:
(1)完全失去灰质组织；
(2)脊髓坏死有囊腔形成，有的成为空洞；
(3)部分失去灰质组织，但仍有白质保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬膜外脊髓压迫。
二、脊髓继发性损伤的机制
目前认为SCI后的微循环和神经生化机制是脊髓继发性损伤的两大机制。
脊髓的微循环调节方式:化学调节、自动调节、神经调节和神经元代谢调节
（一）局部缺血
SCI后脊髓血流量改变是引起脊髓坏死和神经功能丧失的重要原因，而灰质与白质中的血管反应又有所不同。SCI后灰质在1～2h内迅速出现缺血和梗死，而白质血流的改变与创伤程度有关 。
脊髓局部缺血:
血管直接损伤
血管活性物质的释放引起血管痉挛
血管闭塞、血栓形成、血栓素A2(TXA2)和白三烯的释放
（二）基本生化恶性循环
SCI后损伤区组织、细胞因缺血、缺氧而致氧化磷酸化过程障碍，葡萄糖的无氧代谢增加，组织含氧量、丙酮酸含量、磷酸肌酸含量持续下降，PaCO2升高， PaO2及血pH值下降，ATP被耗尽，导致Ca2+依赖性的ATP酶及Na+/K+-ATP酶失活，膜去极化等，结果大量Ca2+内流；而细胞内Ca2+过量又导致膜磷脂的过氧化和花生四烯酸代谢及其产物增加，组织进一步缺血，血管进一步痉挛。
（三）自由基大量产生
自由基选择性抑制前列环素 (PGI2 )的合成，使血栓素A2 (TXA2 )相对过剩。
自由基对细胞膜双磷脂结构进行过氧化作用，生成多种脂质过氧化物，损伤细胞膜，并引起溶酶体及线粒体的破裂。
（四）单胺类物质过量释放
引起血管通透性增加和组织水肿导致微血管明显收缩，但有时微血管反而呈麻痹性扩张
（五） 内源性一氧化氮的失活 一氧化氮（NO）具有多种生物功能，主要包括：血管舒张、神经信息的传递和细胞毒作用。NO由SCI后大量释放的血红蛋白及氧自由基的作用而失活。
（六） 肽类物质大量释放
内源性阿片样肽、内皮素(ET)的过度释放。
（七）血小板激活因子释放增加
脊髓血管通透性增加;
加速了花生四烯酸代谢产物的释放;
对Ca2+、自由基、兴奋性氨基酸进行介导或与其协同作用.
加剧了血管痉挛、血栓形成及血管内皮损害，遏制了脊髓微循环血流量。
（八）钙离子内流
Ca2+在损伤或缺血后的神经损伤的病理改变中起着关键的作用，Ca2+内流是引起细胞死亡的最后公共通路。 Ca2+的增加能导致膜磷脂的过氧化和花生四烯酸代谢的增加，加重血管痉挛，引起组织水肿及缺血；
凝血作用增强，加重脊髓缺血和微循环障碍。
钙离子还可阻止线粒体内的电子传递，引起自由基释放，以及阻止ADP向ATP转化
（九）兴奋性氨基酸大量增加
短期内EAA的瀑布性释放引起N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDA受体）过度活动，导致细胞内Na+、Ca2++蓄积，进而引起组织细胞水肿并阻塞毛细血管，从而导致微循环障碍。
三、脊髓损伤后功能检查
（一） 脊髓通路检查
1．体感诱发电位
2．运动诱发电位
3．交感性皮肤反应
（二） 周围通路检查
1．肌电图(EMG)和神经图检查
2．反射检查
四、 脊髓损伤模型
理想的模型应符合以下要求:
1．临床相似性: 脊髓损伤模型的制作过程与临床脊髓损伤过程相近似，动物的手术制备尽可能少
2．可调控性: 调整损伤强度
3．可重复性
（一） 急性挫伤模型
1．闭合性挫伤模型
2．开放性挫伤模型
（1）脊髓背侧损伤模型： Allen于1911年首创重物坠落法。优点:
与人类脊髓损伤性相近;
脊髓损伤节段可以限定，撞击量可以调控;
硬脊膜仍完整，可以防止外源成分侵入脊髓损伤区。
不足:
重物下坠撞击脊髓的瞬间脊柱和脊髓的不稳定及脊髓的偏向移位，导致损伤的程度就有差异。
重物坠击脊髓未及时移开，又造成不同时间的脊髓压迫伤。
实验动物的种类不同，同一类动物之间各个体大小不一样，造成各种动物截瘫的冲击量阀值尚未确定。
（2） 脊髓腹侧损伤模型
（二） 切割型脊髓损伤模型
（三） 脊髓压迫模型
采用环套制造动物模型
（四） 脊髓缺血模型
采用各种不同手段(如：压迫、钳夹、气囊阻塞、结扎、电烧等。)阻断主动脉、肋间动脉、腰动脉、脊髓动脉，造成脊髓缺血而产生脊髓损伤的模型。
（五）电解损毁模型
脊髓双侧皮质脊髓束纤维
（六）脊髓损伤造模术后处理
脊髓损伤后动物死亡的原因
创伤刺激;
失血性休克，多器官衰竭;
呼吸道、泌尿道、伤口感染;
褥疮
防治并发症、降低死亡率的措施：
控制室温在18～22℃，清洁笼具，尽可能单笼喂养;
预防感染:术前皮肤消毒，术中严格无菌操作，术后肌注青霉素3天;
术后注意保暖，皮下注射生理盐水或葡萄糖液，以补充血容量，预防失血性休克;
每天挤压膀胱排尿2～3次，直至膀胱功能恢复;肛内注开塞露，每天1次;
每天定时翻身，预防褥疮发生。
存在的问题：
①实验动物的种类。
②临床上大多数脊髓损伤均由骨折脱位引起，不仅脊髓组织发生机械变形，而且脊髓前后动脉也受损伤。
③制造动物模型的外科技术方法的差异。
④动物大小和体重。
⑤校准损伤装置的方法等。
（七）SCI模型动物运动能力评分法
1．Gale联合评分法(the combine behavioral score， CBS):
本法最初由Gale等所创立，只包括鼠尾拍动与热板试验。现经改良，已包括开放空间中运动能力分级、脚趾伸展能力分级、触地反应能力分级、回缩反应能力、矫正反射、斜板试验与游泳试验等7个方面。
2. BBB分级法(the Basso， Beattie， Bresnahanlocomotorrating scale， BBB):
Tarlov法将SCI后后肢运动功能评价分为0～5级，用此法进行损伤脊髓功能的分级评估是比较准确的，但分级过于笼统，不够精细。Basso等据此进行了改良，形成了分级为21级的较为精细详尽的BBB法。
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