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简介
这是一个关于产科休克抢救PPT，主要介绍了产科休克的定义、病因和分类、失血性休克、产后血液循环衰竭、各型休克的临床表现特点、 弥漫性血管内凝血期等内容。休克（shok)是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。产科休克（obstetric shock)则是发生在妊娠、分娩和产褥期的休克，并且往往与妊娠及分娩有直接关系。产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克，系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，其次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克，故将产科休克分为失血性休克和非失血性休克两种。患者主要表现为表情淡漠、反应迟钝、口唇、肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、脉压差低，欢迎点击下载产科休克抢救PPT哦。
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产科休克 obstetric shock
瑞安人民医院
定义
休克（shok)是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。
产科休克（obstetric shock)则是发生在妊娠、分娩和产褥期的休克，并且往往与妊娠及分娩有直接关系。
病因和分类
失血性休克
感染性休克
创伤性休克
产后血液循环衰竭
羊水栓塞
体位性休克
其他
失血性休克
妊娠期 流产特别是不全流产、异位妊娠破裂或流产、滋养细胞肿瘤、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、凝血功能障碍等。
分娩期 子宫收缩乏力、胎盘滞留、软产道裂伤、子宫破裂、凝血功能障碍等。
产褥期 部分胎盘或副胎盘残留、蜕膜残留、胎盘附着面复旧不全、剖宫产术后子宫切口裂开等。
感染性休克
主要发生在感染性流产和产褥感染。
多为需氧菌和厌氧菌的混合感染。
病因：内毒素入血→血管舒缩功能紊乱→毛细血管床扩张→有效循环血量↓ →心搏出量不足
创伤性休克
病因：是一种复杂的病理过程。与损伤、疼痛及出血等多种因素有关。
常见于子宫破裂、广泛而严重的软产道损伤、手术操作粗暴、麻醉不良时进行手术操作及子宫翻出
常见于妊娠高血压疾病的产妇，特点是胎盘娩出后数分钟内突然出现休克或陷入虚脱状态，而出血量与休克程度不相称
病因：妊娠期长期限盐、血清钠、氯↓
大量解痉降压药物使血管扩张
产后腹压↓，血液壅积在腹腔静脉及内脏血管中→回心血量↓
羊水栓塞 大多表现为血压突然下降甚至测不出，继而出现DIC及心肺肾功能障碍
体位性休克 大多为取仰卧位时突然出现，妊娠子宫压迫下腔静脉，使回心血量减少。
其他 如麻醉意外、药物过敏或中毒、心源性休克、脑血管意外、神经源性休克等。
临床表现
休克早期 烦躁不安、皮肤苍白、四肢末梢轻度紫绀及湿冷、口渴。血压正常或稍高、脉压差缩小、脉搏细数、呼吸急促、尿量正常或减少。
休克中期 表情淡漠、甚至神志不清，皮肤苍白加重、冷汗、脉搏细数、呼吸表浅或伴有呼吸衰竭，血压下降甚至可降至零，尿量更少或无尿。
休克晚期 上述症状进一步加重，常伴重要脏器功能衰竭如心衰、呼衰、肾衰、DIC等。
各型休克的临床表现特点
失血性休克的病人有大量失血史
感染性休克者大多可找到感染灶，并伴寒战高热，血像高，但少数例外
羊水栓塞大多在分娩时、分娩后短时间内或中妊钳刮术时发病，特点是起病急，休克出现早
创伤性休克多见于严重损伤、剧痛、出血等多因素并存
休克时微循环的变化
缺血期
首先影响微循环的是阻力性血管的痉挛
交感神经兴奋→肾上腺髓质与交感神经末梢释放大量儿茶酚胺→儿茶酚胺水平显著增高→小的动脉及毛细血管前括约肌高度收缩→毛细血管前阻力增加→血液灌入减少→组织缺血缺氧，物质不能充分交换
此时动脉系统内的血量还未减少，再加上外周血管处于痉挛状态，阻力大，因此血压不仅不低，反有时偏高，脉压差小，心率及呼吸↑， 尿量↓
淤血期
随着休克时间延长，毛细血管血流持续减少，缺血、缺氧越重→则酸性代谢产物堆积越多→局部释放的组织胺也增多→毛细血管呈舒张状态。
但由于静脉端对酸性产物耐受性较大，此时却仍处于收缩状态→毛细血管后阻力增大→血液灌入多，流出少→造成毛细血管血液淤滞，血液流出受阻→毛细血管大量开放，血管容量增大→有效循环血容量减少。
血压有所下降，末梢循环不好，尿量明显减少，缺氧更显著，心率与呼吸次数均明显增快。
弥漫性血管内凝血期
休克继续发展，在血液淤滞的基础上，血液变缓，
又因缺氧毛细血管壁通透性增高
液体大量漏至管外
酸中毒的基础上血液易于凝固 DIC
毛细血管通路因血液凝固遭到严重堵塞时，
动静脉短路开放→动脉血液不经物质交换而直流入静脉。组织不
能进行新陈代谢，病情急剧恶化
心率更快，呼吸急促，表浅，血压更下降，
尿少或无尿，皮肤显紫纹，伴有出血倾向或已示出血，血小
板明显减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少。
末期
由于出现弥漫性血管内凝血后→微循环严重障碍→缺氧代谢使乳酸堆积→酸中毒→溶酶体膜破裂，溶酶体酶大量释放→既使细胞自溶，也破坏其它细胞重要器官功能丧失，心力衰竭、肾功能衰竭或呼吸衰竭等。器官功能衰竭期。
抗休克
重要原则-----改善微循环的血液
具体措施---- 提供足够的血容量的基础上，调整外
周血管舒缩异常，改善酸碱平衡失调。
疗效判断----不应只是血压，还有血流
病因治疗与抗休克治疗同时进行
全身支持治疗
镇 静 减少氧耗 保持安静 杜冷丁 50 --100mg im
体 位 头及躯干抬高 20-30°，下肢抬高15-20° 以利于静脉回流及呼吸运动
给 氧 可用鼻导管或面罩给氧(2－5 L／分)
必要时加压给氧
保 暖
纠正血容量
毛细血管AV收缩，血流慢，V 端压力↑
液体外溢→回心量↓
毛细血管通透性↑
有效循环量↓
毛细血管开放↑→血液淤滞在毛细血管内
外在丢失↑
休克指数＝脉率÷收缩压
0.5 血容量正常
1.0 丢失血容量 10%-30% 约 500-1500ml
1.5 丢失血容量 30%-50％ 约 1500-2500ml
=2.0 丢失血容量 50%-70％ 约 2500-3500ml
Hb测量 下降 1g
相当于 400- 500ml 全血
HCT 下降 3-4％
相当于失血 300-400ml
同时应严格测量继续丢失血
液体的选择
晶体液
在复苏休克的过程中，晶体液可以有效补容，进入循环后可自血管内移向组织间液
1--2 小时后仅有 1／3--1／4 留在血管床，可补充组织间液丢失，并补充足够钠，以扩充血量，并改善内环境，降低血粘度，疏通微循环
晶体液补充时应为丢失量的3倍
晶体液的种类
生理盐水
乳酸林格氏液
碳酸氢钠林格氏液
高张盐水
晶体液的输入速度
及早输注，效果好
最初 15-20 分钟内可快速输入1000 毫升
在第一小时内至少输入 2L
输液 20-30 分钟 看休克有无改善
如有改善，则以1L／6－8小时速度滴注晶体液
如无改善则进一步处理，如输血等
胶体液
一般先输入1-2L晶体液，再补充0.5-1L胶体液
胶体液的选择，白蛋白、低右、代血浆
其特点是在血管床内存留时间长，扩容效好，
能有效维持渗透压，增加肾血流量维持尿量。
全血 500ml 可增加 HCT 3-4 vol ％
红细胞 250ml 增加 HCT 3-4 vol ％
血浆 250ml 增加纤维蛋白元150 毫克及其
他凝血物质
血小板 50ml 增加血小板 3200 ／u
液体量的计算
1 应根据休克程度估计
2 并用补液后临床症状的改善作为判断标准
3 原则是
先快后慢
先晶体后胶体
先盐后糖
中心静脉压
5-10 cmH2O 正常
0-5 cmH2O 提示血容量不足，
有补液指征
10-15 cmH2O 宜小量补液 15-20 cmH2O 为心衰前期，补液有危险
血容量补足与否
血容量不足 血容量补足 口渴 ＋ － 外周静脉充盈 不良 良 脉搏 细、弱、速 有力、不快 血压 多低 正常 脉压差 <20 >30
肢体温度 冷凉 温暖
休克指数 １或>１ 0.5左右 尿量 <30毫升／小时，渐减 >40毫升/小时，渐增 尿比重 >1.020 <1.020 CVP 低 正常
纠酸
休克时为什么有酸中毒
1. 组织灌注不足，微循环只进不出， 酸性产物
无通畅出路，而大量堆积
2. 大量补液均偏酸（外源性不利因素）
液体选择
5％碳酸氢钠为首选
11.2 ％乳酸钠因需要在肝内转变碳酸氢钠后才能发挥作用，肝功能不全或重度休克时不宜适用11.2％乳酸钠液。
血管活性药物
必须在充分扩容的基础上 ，休克仍不能纠正时采用
尽量选用兼有强心和升压作用，并同时能兴奋α和β受体的药物最好。如阿拉明，多巴胺
尽量不用单纯性血管收缩药物
缩血管药
阿拉明 （间羟胺）
可兴奋血管的α受体和心脏的β受体
同时有收缩血管及强心作用
对肾血管的收缩作用轻
但作用较弱而持久
阿拉明 15mg
5％葡萄糖液 250ml 静滴 20-30滴／分
升压效果可在 2’-3’ 出现
多巴胺
β受体兴奋剂，还具备兴奋α受体升压作用
改善微循环和增加尿量
对内脏血管起扩张作用（包括肾、心、肠等）
对外周阻力及心率影响甚少
而且兼有强心作用
5％葡萄糖液 500ml 静滴
多巴胺 50-100mg
多巴胺与阿拉明两药亦可联合使用，效果更佳
扩血管药
a受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明
能解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。
抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱
可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管扩张，改善微循环。还是良好的细胞膜稳定剂。
硝普钠也是血管扩张剂，能同时扩张小动脉和小静脉，对心脏无直接作用，可降低前负荷。
强心药
洋地黄类药物：西地兰
可增强心肌收缩力，减慢心率。
当补液已充分，BP低而CVP达15cmH2O
以上时，可静脉缓慢注射西地兰0.4mg，
有效时可再给维持量。
激素
大剂量皮质激素，可增加心排出量，保持心肌细 胞的完整性 。
可阻断血管平滑肌的痉孪，使血管扩张，保护血管内膜的完整性，减少血浆渗出。还可阻止乳酸蓄积及组织胺释放，有利于纠 酸。
可维持细胞膜钾一钠泵的正常运转，保护缺氧的细胞，稳定 溶酶体膜，可减少或延缓细胞死亡及器官损坏。
地塞米松 20---40 mg 静滴
病例
患者，女性，28岁，已婚，因“停经53天，下腹痛三小时”入院。面色苍白，呼吸急促，烦躁不安，四肢冰冷，尿量少。血压60/45mmHg，脉搏112次/分。
腹部压痛，反跳痛，移浊（+）。尿妊娠试验（+），Hb56g/L。
问题：1.诊断
2.如何处理？
抢救组织
抢救组织 3分钟内完成评估
抢救指挥 1-2人， 负责决策、全面指挥
监测组 2-3人，负责监测各种生命指标、病情变化、治
疗反应，向指挥汇报、详细记录
行动组 3-4人，负责各项决策付实施，包括 复苏措施、
外科处理
多科合作 麻醉师、内外科医师、妇产科医师、护士
抢救原则 评估
行动 决策
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