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简介
这是一个关于淹溺的现场急救PPT课件，这个ppt包含了定义及概述，发病机制，临床表现，实验室检查，现场急救等内容。淹溺（drowning）,又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死（drowning）,如心跳未停止则称近乎溺死（near drowning）.不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒，欢迎点击下载淹溺的现场急救PPT课件哦。
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淹溺的现场急救
渤海石油职工医院
周茂森
一、定义及概述
淹溺（drowning），又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死（drowning），如心跳未停止则称近乎溺死（near drowning）.不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。
一、定义及概述
据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15-19岁，女性最高死亡率是在学龄前的1-4岁；所有成人溺死者中约45%有酒精中毒的因素。此外，美国每年发生近乎溺死者约8万。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%，溺水以7、8、9、三月发生率最高，分别占总例数的15.23%、13.25%和12.50%。
二、发病机制
干性淹溺
人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。
所有溺水者约10-40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。
二、发病机制
干性淹溺
人入水 强烈刺激
二、发病机制
湿性淹溺
人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差异。
二、发病机制
湿性淹溺
淡水淹溺
淡水
二、发病机制
湿性淹溺
海水淹溺
海水（高渗盐水）
二、发病机制
温水与冷水溺死
二者有显著差异。无氧后4-6分钟发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（<20°c）某些病人在心脏停搏后>30分钟仍可复苏，但在水中>60分钟不能复苏。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时，表现呼吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩而大脑及心脏的血流保持。这样，氧送到并仅在立即维持生命所需处用。水越冷，有更多氧送到心脏及脑。潜水反射也可由恐惧激起。在年轻人潜水反射更突出。水温<20ºc身体代谢需要仅为正常的½。水越冷，存活机会越大。
三、临床表现
患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或淤泥杂草，腹部常隆起伴胃扩张。复苏过程中可出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰竭和肺水肿。24-48小时后出现脑水肿、急性呼吸窘迫症、溶血性贫血、急性肾衰或DIC的各种临床表现。肺部感染较常见。溺水中有15%死于继发并发症。
四、实验室检查
动脉血气分析和pH测定显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺，血钠、钾、氯化物可有轻度降低，有溶血时血钾往往增高，尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺，血钙和血镁增高。复苏后血中钙和镁离子重新进入组织，电解质紊乱可恢复正常。
肺部X线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎性改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。
四、现场急救
溺水的抢救
自救
他救
四、现场急救
现场医疗急救
清除口、鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道；
控水处理（倒水），时间不宜过长（1分钟即可）；
心肺复苏；及早进行气管插管，应用自动人工呼吸机；心衰用西地兰；心律失常用抗心律失常药物治疗；
并发症的防治：脑水肿、肺水肿、ARDS、溶血反应、酸中毒、水和电解质紊乱、急性肾衰、DIC；
淡水淹溺用3%NS500ml静滴；海水淹溺用5%GS500-1000ml静滴，或低分子右旋糖酐500ml静滴；
溺水者，尤其近乎溺死者必须转送医院留观治疗，即使你认为危险已度过。因近乎溺死者可在溺水发生后72小时死于继发并发症。
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