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简介
这是一个关于镉中毒症状PPT，这个ppt包含了镉的定义，镉的工业用途，镉的毒代动力学，镉中毒机制，镉中毒临床表现，诊断原则，治疗原则等内容，镉是银白色有光泽的金属，元素符号：Cd，熔点320.9℃，沸点765℃，镉可溶于酸，但不溶于碱，不溶入水。镉可形成多种配离子，如Cd(NH3）、Cd(CN)、CdCl等。镉的毒性较大，被镉污染的空气和食物对人体危害严重，日本因镉中毒曾出现“痛痛病”。镉的工业用途：用于电镀、制造合金等；并可做成原子反应堆中的中子吸收棒。镉氧化电位高，故可用作铁、钢、铜之保护膜。广用于电镀上，并用于充电电池（镍—镉和银—镉电池具有体积小、容量大等优点）、电视映像管、黄色颜料及作为塑料之安定剂。镉化合物可用于杀虫剂、杀菌剂、颜料、油漆等之制造业，欢迎点击下载镉中毒症状PPT哦。
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一、镉的定义
镉是银白色有光泽的金属，元素符号：Cd，熔点320.9℃，沸点765℃，镉可溶于酸，但不溶于碱，不溶入水。镉可形成多种配离子，如Cd(NH3）、Cd(CN)、CdCl等。镉的毒性较大，被镉污染的空气和食物对人体危害严重，日本因镉中毒曾出现“痛痛病”。
二、镉的工业用途
用于电镀、制造合金等；并可做成原子反应堆中的中子吸收棒。镉氧化电位高，故可用作铁、钢、铜之保护膜。
广用于电镀上，并用于充电电池（镍—镉和银—镉电池具有体积小、容量大等优点）、电视映像管、黄色颜料及作为塑料之安定剂。镉化合物可用于杀虫剂、杀菌剂、颜料、油漆等之制造业。
三、镉的毒代动力学
镉的吸收：以呼吸道、消化道吸入为主，皮肤接触吸收较少。镉经呼吸道的吸收率约60%；经消化道的吸收率约10%﹐消化道吸收与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其它金属有关。例如钙﹑铁摄入量低时﹐镉吸收可明显增加﹐而摄入锌时﹐镉的吸收可被抑制。
吸收入血液的镉﹐主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官﹐两者所含的镉约占体内镉总量的60%。
镉的代谢：进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出﹐也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。镉的排出速度很慢﹐人肾皮质镉的生物学半衰期是10～30年。
四、镉中毒机制
目前慢性中毒机制尚未完全清楚。有如下假说：
1、引起肾小管功异常
2、对肾小球有直接毒性
3、肾小管引起代谢紊乱
4、贫血
五、镉中毒临床表现
急性中毒以呼吸系统损害为主要表现；慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的改变。
1、急性镉中毒
急性轻度中毒 短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。
急性中度中毒
具有下列表现之一者：a）急性肺炎；b）急性间质性肺水肿。
急性重度中毒
具有下列表现之一者：a）急性肺泡性肺水肿；b）急性呼吸窘迫综合征。
2、慢性镉中毒
慢性轻度中毒 除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。
a）尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上；
b）尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上。
慢性重度中毒 除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。
六、诊断原则
根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
慢性中毒=长期密切的职业接触史+肾损+尿镉
七、治疗原则
急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主。
急性镉中毒 应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。急性镉中毒轻度中毒患者病情恢复后，一般休息1-2周即可工作。重度中毒患者休息时间可适当延长。
慢性镉中毒 应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可从事其他工作；重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。
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