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简介
这是肺炎课件PPT，包括了肺炎概述，定义，流行病学，病因、发病机制和病理，分类，临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗，预防，细菌性肺炎，其他病原体所致肺部感染等内容，欢迎点击下载。
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肺炎 （pneumonia） 肺炎概述 细菌性肺炎 其他病原体所致肺部感染 肺炎概述 一、定义 二、流行病学 三、病因、发病机制和病理 四、分类 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗 八、预防 定义 肺炎定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素 、免疫损伤、过敏和药物所致。 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。 流行病学 据WHO统计，急性呼吸道感染 (Acute respiratory tract infection)为全球人口死因的第二位。 在我国肺炎居人口死因的第五位。 发病率及病死率高发的原因 1、病原体变迁 2、人口老龄化、吸烟 3、医院获得性肺炎发病率增加 4、病原学诊断困难 5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加 6、部分人群贫困化加剧 7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、器官移植 病因、发病机制和病理 正常时下呼吸道保持无菌。 肺炎的发生取决于两个因素：病原体和宿主。 病原体感染途径 ＣＡＰ的病原体感染途径有 ①空气吸入； ②血流播散； ③邻近感染部位蔓延 ④上呼吸道定植菌的误吸。 ＨＡＰ的病原体感染途径有 同ＣＡＰ，另有 ①误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）； ②人工气道吸入环境中的致病菌。 分类 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类 1、病因分类 2、解剖分类 3、患病环境分类 病因分类 病因分类 更有利于临床选用抗生素 感染性（细菌性、病毒性、支原体、真菌性等）肺炎。其中细菌性肺炎约占肺炎的 80% 非感染性（放射性、化学性、过敏性、药物性等）肺炎。 二、患病环境分类 （一）社区获得性肺炎 (community-acquired pneumonia CAP) 1、定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 二、患病环境分类 （一）社区获得性肺炎 2、临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；发热；肺实变体征和/或湿罗音；WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴核左移；胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。（以上1-4中任何一项加第5项并除外其他疾病可诊断） ＣＡＰ常见病原体 肺炎球菌，约占 40% ； 非典型病原体（支原体、衣原体） 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 呼吸道病毒 二）医院获得性肺炎 (hospital-acquired pneumonia HAP) 定义：指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 HAP临床诊断依据 X线检查出新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中两个或以上可以诊断肺炎： ① 发热超过38℃； ②血白细胞增多或减少； ③脓性气道分泌物。 应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病侵犯、药物性侵犯、药物性损伤、肺栓塞和ARDS等。 HＡＰ常见病原体 无感染高危因素患者常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等。 有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加趋势。 分类 按解剖分类 大叶性（肺泡性）肺炎 病原体侵袭过程：肺泡 肺泡间孔 肺段或叶； 病理特征：累及整个肺段或肺叶；肺实质炎，通常不累及支气管； 体征：实变体征； 病原体：多为肺炎球菌； X线胸片特征：肺段或肺叶的实变阴影。 X线胸片特征： 肺段或肺叶的实变阴影 小叶性（支气管性）肺炎 病原体侵袭过程：支气管—细支气管—终末细支气管—肺泡； 病理特征：气道炎症明显，分泌物多；可累及肺实质； 体征：湿罗音，无实变体征； 病原体：有肺炎链球菌、葡萄球菌、肺炎支原体、军团菌、病毒等； X线胸片特征：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，下叶常累及。 X线胸片特征 沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，下叶常累及。 间质性肺炎 病原体侵袭过程：常局限在肺间质； 病理特征：肺间质炎症为主，水肿明显；累及支气管及其周围组织，肺泡壁增生； 体征：较少，无实变体征； 病原体：细菌、肺炎支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等； 一侧或双侧肺下部不规则的条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。 X线胸片特征 临床表现：症状 细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。 大多数患者有发热。 咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰或血痰， 伴或不伴胸痛。 病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。 临床表现：体征 早期、轻症患者可无明显体征。 重症患者可有呼吸频率加快、鼻翼扇动、发绀。 典型者出现肺实变体征：叩诊浊音，触诊语颤增强，听诊支气管呼吸音。可闻及湿啰音。典型肺实变占CAP20%。10%可及胸膜摩擦音。 并发胸腔积液者则出现胸腔积液征。 诊断与鉴别诊断 （一）确定肺炎诊断 （二）评估严重程度 （三）确定病原体 诊断与鉴别诊断 （一）确定肺炎诊断 临床表现结合胸部X线检查初步明确肺炎诊断。 鉴别诊断：首先通过胸部X线检查与上下呼吸道感染相鉴别。其次必须与其他类似肺炎的疾病及肺结核等以下疾病相鉴别。 诊断与鉴别诊断 1．肺结核 多有午后低热、盗汗、乏力、体重减轻、失眠、心悸等全身中毒症状。X线胸片见病灶多位于肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中找到结核分枝杆菌可确诊。一般抗菌治疗无效。 诊断与鉴别诊断 2．肺癌 可有咳嗽、咯血，常无急性感染中毒症状。 外周血象不高； 痰中找到癌细胞可确诊。 阻塞性肺炎的特点有：经抗生素治疗后炎症消退，而肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。 诊断与鉴别诊断 左上肺中央型肺癌：左肺门区核桃大小肿块，边缘呈分叶状，右侧气管旁淋巴结增大。病理证实为腺癌。 诊断与鉴别诊断 左图CT平扫肺窗示肿块周边有短的棘状突起，并有长的细线影与侧胸壁胸膜相连。 右图CT平扫纵隔窗示肿块明显呈分叶状，中心有不规则低密度区。） 诊断与鉴别诊断 3．急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。随着病程进展，咳出大量脓痰。X线显示脓腔及液气平，易与肺炎鉴别。 诊断与鉴别诊断 4．肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素。呼吸困难较明显，多有胸痛，可有咯血、晕厥；颈静脉充盈。X线显示区域性肺纹理减少，典型者可见尖端指向肺门的楔型阴影。动脉血气分析常见低氧血症和低碳酸血症。肺动脉造影、MRI等可协助诊断。 5．非感染性肺部浸润 如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 诊断与鉴别诊断 （一）确定肺炎诊断 （二）评估严重程度 （三）确定病原体 评估严重程度 肺炎严重性决定于三个主要因素： 局部炎症程度 肺部炎症的播散 全身炎症反应程度 我国诊断重症肺炎标准 主要标准： ①需要有创机械通气； ②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 次要标准： ① R>30次/分②氧合指数PaO2/FiO2≤250 ③意识障碍/定向障碍；④胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时病变扩大>50%； ⑤氮质血症（BUN≥7mmol/l）；⑥白细胞减少＜4.0×109/l；⑦血小板减少＜10.0×109/l ；⑧低体温＜36℃；⑨低血压，需要强力的液体复苏。 符合1项主要指标或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎。 诊断与鉴别诊断 （一）确定肺炎诊断 （二）评估严重程度 （三）确定病原体 . 三、确定病原体 1、痰 2、经纤支镜或人工气道吸引 3、防污染样本刷 4、支气管肺泡灌洗 5、经皮细针抽吸 6、血和胸腔积液培养 7、尿抗原试验：军团菌和肺炎链球菌尿抗原 8、血清学检查：特异性IgM抗体滴度，多为 回顾性诊断 确定病原体 上呼吸道正常菌群、定植菌、用抗菌素影响结果 用药前采集、避免污染、及时送检 痰标本采集方便，最常用。 易污染，使用抗生素影响大。2h内送检 痰定量培养：≥107cfu/ml为致病菌； ≤104cfu/ml为污染菌； 介于两者之间，应重复培养，如连续分离到相同细菌，浓度在105～106cfu/ml，两次以上，可认为是致病菌。 确定病原体 纤支镜或人工气道吸引 ≥105cfu/ml为致病菌。 防污染样本毛刷（PSB） ≥103cfu/ml为致病菌。 支气管肺泡灌洗（BAL） ≥104cfu/ml，防污染BAL≥103cfu/ml为致病菌。 血培养 诊断菌血症的重要方法，近期未接受抗生素治疗的患者血培养阳性率可达95%以上。 不明病源的发热，如隐性脓肿，伤寒热和波浪热：发热开始采集2或3份血培养。24h至36h后，估计温度升高之前（通常在下午）立即采集2份以上血培养。 取静脉血10-20ml做需氧和厌氧培养。 经皮细针吸检 血和胸腔积液 尿抗原试验 虽然目前有许多病原学诊断方法，但仍有40-50%CAP不能确定相关病原体。标本污染、病原体低检出率、病原学诊断在时间上的滞后性是大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始治疗都是经验性的，相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行的。 根据临床和放射学特征估计可能病原体 治疗 最重要是抗感染治疗 （一）经验性治疗 （二）抗病原体治疗 治疗 (一)经验性治疗1 1. 青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎： 大环内酯类； 青霉素； 第一代头孢菌素； 喹诺酮类等。 治疗 (一)经验性治疗2 2. 老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎： 第二、三代头孢类菌素； β－内酰胺类/酶抑制剂； 喹诺酮类； 可联合使用大环内酯类或氨基糖苷类。 治疗 (一)经验性治疗3 3.医院获得性肺炎： 第二、三代头孢菌素； β－内酰胺类／酶抑制剂； 喹诺酮类或碳青霉烯类。 治疗 (一)经验性治疗4 4. 重症肺炎:广谱的强力抗菌药物，足量，联合用药。重锤猛击！ 社区获得性肺炎 医院获得性肺炎 治疗 (一)经验性治疗4 4. 重症肺炎 社区获得性肺炎: 常用大环内酯类联合第三代头孢菌素， 或联合广谱青霉素/β－内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类； 青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。 治疗 (一)经验性治疗4 4. 重症肺炎 医院获得性肺炎: 可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单孢菌的β－内酰胺类、广谱青霉素/β－内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种 必要时联合万古霉素。 治疗 治疗后初评价：治疗 48 ～ 72 小时后对病情进行评价。 有效：体温下降，症状改善，WBC逐渐减低或恢复正常。但X线胸片吸收较迟。 ≤. 抗生素疗程：7-10天或更长时间，如体温正常48-72小时，肺炎临床稳定可停用抗生素。标准： 1、体温≤37.8℃；2、心率≤100次/分； 3、呼吸频率≤24次/分； 4、收缩压≥90mmHg； 5、呼吸室内空气条件下SaO2 ≥90%或 PaO2 ≥ 60mmHg； 6、能够口服进食；7、精神状态正常。 抗生素用药72小时后症状无改善，原因是： ①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药 ②特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒 ③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制 ④非感染性疾病误诊为肺炎 ⑤药物热 治疗 （二）抗病原体治疗 根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。 预防 加强体育锻炼，增强体质； 减少危险因素如吸烟、酗酒； 必要时注射流感疫苗、肺炎疫苗。 肺炎概述 细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎 葡萄球菌肺炎 其他病原体所致肺部感染 肺炎链球菌肺炎 (streptococcus pneumonia) 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 肺炎球菌肺炎 是由肺炎链球菌引起，约占社区获得性肺炎的半数。 临床以急骤起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。 X线胸片肺段或肺叶呈急性炎症实变。 病因、发病机制及病理 1．病原学：肺炎球菌为 G+ 双球菌或短链状，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。共 86 个血清型。成人致病菌多为1～12及9型，以第3型毒力最强。 2．灭菌：阳光直射 1 小时或加热至 52℃ 10 分钟。对石炭酸等消毒剂敏感。 病因、发病机制及病理 3．致病性：平时为上呼吸道正常菌群。机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少数可引起菌血症或感染性休克。不产生毒素，致病力在于其荚膜对组织的侵袭作用。 4．易感人群：原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。 二、病因、发病机制及病理 5．病理： 荚膜—> 肺泡壁水肿 —>WBC 、RBC 渗出—>累及肺段甚至肺叶 病理改变： 主要病为渗出性炎症及实变 充血期—>红色肝变期—> 灰色肝变期—>消散期 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 三、临床表现 （一）症状 急性起病，突起发热，伴畏寒、寒战； 咳嗽、咳痰 胸痛、呼吸困难 临床表现 （二）体征 1．急性热病容、皮肤干燥、呼吸急促、口唇单纯疱疹。 2．肺部体征 充血期：呼吸运动减弱，叩诊清音或轻度变浊， 听诊呼吸音下降。 肝变期：肺实变征（视、触、叩、听）。 消散期：实变征渐消失，湿罗音增多。 3．炎症累及膈胸膜—— 上腹部压痛。 自然病程大致1--2W。 5--10天体温可自行骤降或逐渐减退。 使用有效的抗生素可使体温1--3天内恢复正常。 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 并发症 1．感染性休克 2．胸膜炎或脓胸 3．心包炎 4．中毒性心肌炎 5．败血病、毒血症 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 实验室检查及X 线胸片检查 1. 血常规：WBC（10～20 ）×109/L， N＞0.80，核左移，有中毒颗粒。部分老年及免疫力低下患者WBC总数不高，仅N增高。 2. 痰涂片：G + 带荚膜双球菌或链球菌 痰培养：肺炎球菌。 3. 血培养：约10%～20%的患者出现菌血症，重症感染者应做血培养。 实验室检查及X线检查 1．X线 充血期——肺纹理增粗或出现受累肺段、肺叶稍模糊。 肝变期——大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。实变阴影中有支气管充气征。 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗 诊断和鉴别诊断 诊断 1、症状 2、体征 3、胸部X线检查必不可少 4、病原体检测----主要依据 年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。 鉴别诊断 1、肺结核：干酪性肺炎 2、肺癌：阻塞性肺炎 3、急性肺脓肿：早期 4、肺血栓栓塞： 5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。 治疗 1．抗菌药物治疗 2．对症支持疗法 3．并发症的处理 治疗 治疗 1．抗菌药物治疗 2．对症支持疗法 3．并发症的处理 治疗 2．对症支持疗法 休息与营养 输氧 镇痛 止咳化痰 退热：避免使用阿司匹林，以免过度出汗、脱水、干扰真实热型。 治疗 1．抗菌药物治疗 2．对症支持疗法 3．并发症的处理 治疗 感染性休克的治疗： ①控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整。 ②补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等。原则为“量出为入” ③纠正水电解质失衡及酸中毒 ④血管活性药物应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 ⑤糖皮质激素的应用 ⑥防治其他并发症 葡萄球菌肺炎 （staphylococcus pneumonia） 概述 1、由葡萄球菌引起的急性肺 化脓性炎症。 2、常发生于有基础疾病： 糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤）、肝病、AIDS； 已患支气管肺炎患者。 儿童患流感或麻疹时。 3、起病急、高热、寒战、胸痛、脓痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现坏死性肺炎。 病因 1、G+球菌，有凝固酶阳性金葡菌及凝固酶阴性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。 2、致病物质主要是毒素与酶 毒素：溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素等。 凝固酶阳性金葡菌是化脓性感染的主要原因。凝固酶阴性也可致病。 3、HAP中葡萄球菌占11-25%，特别MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）。 病理 大叶性、支气管性，可破溃如肺间质。 坏死组织或脓液阻塞细支气管致肺气囊肿，向胸膜破溃导致气胸或脓气胸，可出现支气管胸膜瘘。 血播导致多发性肺脓肿及肺外化脓感染。 临床表现 一、症状 1、起病急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性、量多，带血丝或脓血痰。 2、毒血症状明显，严重者可早期出现周围循环衰竭。 3、院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人可不明显。 4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓痰少见。 临床表现 二、体征 1、早期可无体征，常于中毒症状及呼吸道症状不平行。 2、后期可出现湿罗音；病变大时，有实变体征；气胸或脓气胸有相应体征。 3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶，静脉吸毒者可有心脏杂音。 X线 1、胸片显示肺叶或段实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。 2、易变性：一处炎症浸润消失而在另一处出现新的病灶。很小的单一病灶发展为大片阴影。 3、治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2--4周逐渐消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多。 诊断 1、全身毒血症状、咳嗽、咳脓血痰； 2、WBC增高，N%增高，核左移，有中毒颗粒； 3、X线表现片状影，可伴空洞及液平； 4、细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血肺穿刺物培养。 治疗 强调早期引流原发病灶，选用敏感抗生素 1．耐酶半合成青霉素或头孢菌素，联合氨基糖苷类； 2．青霉素、头孢菌素加β－内酰胺酶抑制剂 3．对于MRSA，用万古霉素、替考拉宁 肺炎支原体肺炎 （mycoplasmsa pneamoniae，MP） 病原学 肺炎支原体：约占非细菌性肺炎的1/3 以上，或各种原因引起的肺炎的10％。无细胞壁，菌落呈煎蛋状。不侵入肺实质，粘附于气道上皮，并破坏上皮细胞，与过敏反应有关。常同时引起咽炎、支气管炎、肺炎。 病因和发病机制 MP介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。 主要通过呼吸道传播，发病前2-3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现MP。 以儿童及青少年居多。 病因和发病机制 MP存在于纤毛细胞之间，不侵入肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞。 MP的致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。 临床表现 起病较缓，症状缺乏特异性，类似上感症状。 刺激性咳嗽为本病突出症状；体温正常后仍可咳嗽。 未经治疗者发热持续时间较长。 肺部体征不明显； 可有肺外器官受累表现； MP肺炎的肺外表现 皮肤表现：MP感染引起的皮肤损害在临床最常见也最易发现：皮炎（斑丘疹和多形红斑）。 中枢神经系统合并症：包括无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、脑干功能障碍、吉兰-巴雷综合征、末梢神经症状、脊髓灰质炎样综合征、精神障碍、小脑共济失调、脑干炎等。 心脏合并症：心包炎、心肌炎 肌肉骨骼系统合并症 胃肠系统合并症 血液合并症 免疫障碍 MP感染的影像学表现特点 肺部多态性的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见，有的从肺门附近向外伸展。 3～4 周病变后自行消散。 部分患者可出现少量胸腔积液。 胸部CT表现 支原体肺炎的组织学特征是急性细支气管炎，除上述表现外，可见网格线影、小叶中心性结节、树芽征以及支气管管壁增厚、管腔扩张。 MP感染的血清学 MP检测诊断金标准的支原体培养阳性率较低 MP抗体检测，而对MP急性感染诊断当属MP-IgM检测，如血清支原体IgM抗体≥1:64，或恢复前抗体滴度4倍增高。 只作MP定性试验不作滴度检测是不可取的，其无法区分近期MP急性感染和既往感染，无法区分带菌状态和患者，容易导致过度治疗。 诊断 主要有赖于实验室检查，如冷凝集试验、支原体抗体测定、支原体抗原PCR检测 还需综合临床症状、X线表现。 培养分离出肺炎支原体有决定意义。 MP肺炎的药物治疗 自限性。 大环内酯类抗生素首选。 对大环内酯类不敏感可选用呼吸喹诺酮类。 疗程2-3周。 阿奇霉素的特点 阿奇霉素半衰期长，具有显著的抗生素后效应，由于组织对阿奇霉素的摄取快而释放慢，故其血浆半衰期接近70小时。 临床上使用阿奇霉素3天即可停药，但在细胞内和被释放出的阿奇霉素浓度于5-7天内仍超出常见敏感细菌的最小抑菌浓度，而继续保持抗菌活性。 阿奇霉素具有口服剂量小，口服次数少及疗程相对短的优点。
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