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简介
这是喹诺酮类药物ppt，包括了作用机理，分类，第一代喹诺酮类抗菌药，第三代喹诺酮类抗菌药，不良反应，离子络合反应，药物相互作用等内容，欢迎点击下载。
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喹诺酮类抗菌药 陈亚军 作用机理 选择性抑制细菌拓扑异构酶IV和DNA旋转酶，干扰细菌细胞的DNA复制而呈现杀菌作用 分 类 第一代：萘啶酸 第二代：吡哌酸 第三代：氟喹诺酮类，诺氟沙星（氟哌酸）、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、 、洛美沙星 第四代：加替沙星 、莫西沙星 第一代喹诺酮类抗菌药 缺点 抗菌谱窄 抗革兰氏阴性菌药物 对革兰氏阳性菌几乎无作用 限于尿路感染和肠道感染 体内易被代谢，组织浓度低，中枢毒性较大 现已被淘汰 第二代喹诺酮类抗菌药 特点 比较稳定，不易被代谢 抗菌谱窄 仅用于尿路感染和肠道感染，目前应用不多，已逐渐被第三代取代 第三代喹诺酮类抗菌药 氟喹诺酮类 6位引入氟原子，7 位引入哌嗪基 药理特点 抗菌谱广 在第二代基础上增加了对G+球菌、衣原体、支原体、军团菌和结核杆菌的作用 口服吸收好，半衰期长 良好的组织渗透性，应用扩大到人体各部位 不良反应少，主要是胃肠道症状、中枢神经系统和一般变态反应。 不良反应 消化道反应：恶心、呕吐、食欲减退。 神经系统：头昏、头痛、失眠、情绪不安。 变态反应：皮肤瘙痒、皮疹、血管神经性水肿。 诺氟沙星 氟哌酸 理化性质 酸碱两性 稳定性 离子络合反应 稳定性 在室温下相对稳定 光照分解（光毒性） 使用前后应避光 离子络合反应 极易和金属离子如钙、镁、铁、锌等形成螯合物 3，4-位羧基和羰基 临床应用 治疗敏感菌所引起尿道、肠道等感染性疾病 临床应用注意事项 1．本品宜空腹服用 2．本品大剂量应用或尿pH值在7以上时可发生结晶尿。为避免结晶尿的发生，宜多饮水 3．肾功能减退者，需根据肾功能调整给药剂量 18岁以下的患者禁用。 药物相互作用 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因清除减少，血消除半衰期延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性 本品与抗凝药华法林同用时可增强后者的抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间 去羟肌苷可减少本品的口服吸收，因其制剂中含铝及镁，可与氟喹诺酮类螯合，故不宜合用 环丙沙星 1-环丙基-6-氟-1，4-二氢-4-氧代-7-(1-哌嗪基)-3-喹啉羧酸 药理特点 与诺氟沙星在结构上的差异，N1-位的乙基代以环丙基。抗菌谱同诺氟沙星，但有效抑菌浓度低，抗菌活性更强 氧氟沙星 氧氟沙星：对包括葡萄球菌、化脓性链球菌的G+抗菌活性较诺氟沙星强4-8倍。对肠杆菌属（G-）的抗菌活性与诺氟沙星相似，对绿脓杆菌（G-）的活性稍逊于诺氟沙星。 左氧氟沙星：氧氟沙星（消旋体）的左旋体，抗菌活性是氧氟沙星的2倍，口服吸收完全，耐受性好，不良反应小。 莫西沙星 药理特点 对革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌、抗酸菌和非典型微生物如支原体、衣原体和军团菌有广谱抗菌活性。在体内活性高。 适应症 治疗患有上呼吸道和下呼吸道感染的成人（如急性窦炎、慢性支气管炎急性发作、社区获得性肺炎）以及皮肤和软组织感染。 药代动力学 口服后可以很快被几乎完全吸收。绝对生物利用度总计约91％。 给药不受进食影响 半衰期达12小时 不经细胞色素P450酶代谢。减少了药物间相互作用的可能性 不良反应 消化道反应：常见不良反应为恶心、腹泻、呕吐 神经系统：眩晕、头痛 新喹诺酮的优势 分子结构特点--8位甲氧基 抗菌谱更广--显著增强革兰阳性菌抗菌活性，包括对内酰胺类和大环内酯类的耐药菌 药代动力学明显改善--生物利用度高，半衰期长，组织浓度高 临床疗效显著--快速杀菌、症状缓解迅速 避免严重不良反应--无光毒性、无肝毒性、中枢神经系统副作用减少 药物相互作用减少--尤其与茶碱无相互作用 新喹诺酮-抗微生物特点 抗革兰阳性球菌活性明显增强 抗非典型病原体活性显著增强 显著增强抗厌氧菌活性 抗革兰阴性杆菌活性与环丙沙星相似
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