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急性肺损伤（ALI） 与急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 同济医院ICU 钟强 2014-06-20 主要内容 定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗 定义与历史 1821 年 Laennec 第一次提出非心脏衰竭性肺水肿，描述为“特发性肺水肿” 。 1950-1960s 军医首次认识伤员胸部X线 “湿肺”、“休克肺”或“白肺”表现。 1967年， Ashbaugh等首次描述急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。 定义与历史 1971年A由acute改为adult 1988年， Murray 等试图用4点计分系统定义ARDS，即氧合作用、PEEP、呼吸系统顺应性和胸部X线结果 ARDS 定义（ AECC ，1992） ARDS 是一种炎症综合症，其通透性增加与一组临床、影像和生理学异常相关，不能用左房压和肺毛压增高解释但与其可共同存在。 最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。 急性肺损伤（ALI）的定义 1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300 ARDS的定义 1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200 *the A in ARDS as acute instead of adult，强调ARDS概念不限于成人 *all patients with ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS ARDS定义存在的缺陷 PaO2/FiO2中没有说明PEEP水平（及持续时间） PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200来自专家意见 PCWP<18 cm H2O是为了与心源性肺水肿区别，实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代替PCWP标准 ARDS定义存在的缺陷 ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实，不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官功能障碍存在与否对病人进行分类。 缺乏特异性诊断标准—ARDS/ALI的各种流行病学研究中发现发病率及预后的变异性。 ARDS定义存在的缺陷 75%诊断敏感性（与组织学诊断比较） 对间接肺损伤更确切。 当FiO2＜0.5 和 PaO2＞100 mmHg 及不考虑PEEP水平时，PaO2/FiO2不可靠。 The Berlin Definition（2012） 流行病学 发病率（美国、西欧国家）： ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )和58.7/10万人(ARDS) 15-19岁为16/10万人，75-84岁为306/10万人 死亡率 统计资料显示ALI为38.5%；ARDS为41.1% 老年患者死亡率增加，如15–24 岁死亡率为24%，超过85岁患者为 60%。 不同年龄组ARDS基础病因不同，老年人主要是脓毒症，年轻人主要是创伤。 死亡率 在ARDS死亡原因中，通常是由于脓毒症伴多器官衰竭 (30–50%)；呼吸衰竭相对不常见(13–19%)。 预后最好的为年轻创伤病人 ARDS病人长期随访 (平均753 天)，脓毒症诱导ARDS死亡率与无ARDS的脓毒症病人死亡率比较无差别，该结论同样适用于创伤病人，ARDS预后依赖于基本病因。 ARDS死亡率预测 增加的死腔分数 (PaCO2 − PeCO2)/PaCO2 呼吸道疾病严重程度（用氧合指数评估） 右室功能障碍 肺损伤机制（间接肺损伤 vs. 直接肺损伤） 基础医学情况的严重性 大量输血 头24小时pH ＜7.22 ARDS死亡率预测 持续低氧血症 高龄 肝硬化，PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50)， 也不与PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的是要认识死亡率依赖于基本疾病 ALI/ARDS的病理生理学 NHLBI ALI/ARDS 工作组共识： ARDS 是一组全身综合症，是对应激的全身性反应。涉及神经、体液，促炎和抗炎机制（自适应或病理性） ALI/ARDS的病理生理学 肺的直接损伤如肺炎或误吸，间接损伤如脓毒症或严重创伤相关的全身性炎症反应，加上不恰当的机械通气或继发损伤等造成的反复损伤，可能导致ARDS生理学表现恶化-多重打击模式。 多重打击模式为炎症、表面活性物质调节、机械通气等的致病作用研究提供了一个基本框架。 ALI/ARDS的病理生理学 肺泡上皮损伤的程度是预后的一个重要测指标。 肺泡毛细血管膜细胞以及免疫和止血系统是损害的靶点，可以放大ARDS的损伤。 微血管内皮和肺泡上皮组成肺泡毛细血管屏障，由于内皮通透性增加，富蛋白水肿液充满肺泡，导致肺泡上皮II型细胞的损伤，引起肺泡表面活性物质减少，进一步破坏肺泡/内皮细胞的完整性，导致cap通透性增加和肺泡水肿。 第一阶段是急性或渗出性阶段，快速出现呼吸衰竭、双侧浸润和难治性低氧血症。 弥漫性肺泡损伤发生并快速进展。毛细血管损伤，肺泡毛细血管膜破坏。 其他并发症包括机械通气诱导的气压伤和血栓形成因素。 肺泡内皮细胞产生的细胞因子以响应肺牵张刺激，该作用因机械通气而加剧。肺牵张引导局部及全身性细胞因子释放。 介质、内毒素、细菌也可能转运到全身循环。 遗传因素 ALI/ARDS的病理生理学 此外中性粒细胞粘附并转运到肺泡腔 肺泡巨噬细胞分泌细胞因子；白细胞介素(IL -1， IL -6， IL -8， IL -10) 和 TNF-a 这些局部作用促进中性粒细胞的趋化和激活，进一步损害氧和作用和降低收缩性 后阶段包括一亚组病人进展为纤维性肺泡炎（肺泡组织坏死）。 肺动脉高压可以是严重的，然而许多病人放射及肺功能试验恢复正常。 病理学与生理学 ARDS三个的组织病理学阶段是渗出、增殖和纤维化。 所有三个阶段都有血管受累，以脉管系统血栓形成和闭塞为特征。 肺水肿形成由肺泡毛细血管膜损伤所致，肺泡毛细血管膜由两个亚单元组成：毛细血管内皮和肺泡上皮组成。肺泡毛细血管内皮损伤在 ALI/ARDS中被发现。 低氧血症和肺顺应性降低是ARDS的主要特征 低氧血症（肺内真性分流）。 死腔：血管闭塞、气道过度扩张和低血容量可使V/Q比值升高产生真性死腔。 肺顺应性降低。 胸壁顺应性降低。 病因 ALI/ARDS 由直接或间接肺损伤所引起 肺的直接损伤包括：肺炎、吸入肺损伤、胃内容物误吸和溺水。 肺的间接损伤包括：脓毒症、多次输血、严重创伤和烧伤、胰腺炎、脂肪栓塞、上气道梗阻后、肺和骨髓移植、药物过量。 只有部分患者继续发展为充分发展的ARDS，提示ARDS中涉及遗传因素如SP-B（ Surfactant protein-B ），ACE（I/D）多态性。 鉴别诊断 ALI/ARDS的鉴别诊断包括急性呼吸衰竭和胸部 X-ray浸润的任何情况。 ARDS放射发现是非特异性的，因此也是不可靠的，取决于与病人疾病过程的关联度。 ALI/ARDS的治疗-概述 ALI/ARDS应该被视为全身炎症损伤的一部分，他有特定的病因，常伴有其他重要脏器功能的衰竭。 没有用来针对ARDS基础病理生理学有效的治疗。 ARDS的初始治疗是通过液体管理和机械通气集中维持适当的氧合和组织灌注。 一般措施 基础疾病的诊断和治疗 血流动力学治疗 感染治疗 营养支持 避免医源性并发症 其他器官系统功能的支持治疗 机械通气 目标是为病人提供适当的通气支持和氧合，同时避免呼吸机诱导的肺损伤 低潮气量保护性肺通气策略 呼气末正压-通过增加功能残气量改善氧合 1967-2000s：正压通气对呼衰病人，尤其是ARDS病人是救命的，采用传统高潮气量和高气道压，其有害作用未被认识。 2000年以后：低潮气量（6ml/kgPBW)和平台压＜30cmH2O获益论文发表(NHLBI ARDS Network)。 低潮气量（6ml/kgPBW）是保护性通气病人的唯一方法吗？NO 关键是？—减少正压通气的时间 现在的低潮气量是否足够低？ 肺保护性通气的原则 预防容量伤：潮气量4-8ml/kgPBW，平台压﹤30cmH2O 防止肺不张：呼气末正压≥5cmH2O，根据需要行肺开放治疗 足够通气：呼吸频率20-35次/分 防治高氧血症：吸入氧浓度对应的外周血氧饱和度水平88-95% 应用说明 大多数病人很好耐受肺保护通气，不需要额外镇静 胸壁僵硬病人可以耐受较高的平台压力（大约35cmH2O） 严重ARDS和呼吸机不协调者可能需要短期肌松剂 减少机械通气时间：使用镇静评估工具进行个体化镇静管理、制定脱机方案以及限制液体策略 ALI/ARDS的治疗 俯卧位通气 Corticosteroids Inhaled Nitric Oxide Fluid Management Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) ALI/ARDS的治疗 Exogenous Surfactant Therapy Prostaglandin Administration Antioxidants Other Antiinflammatory Therapies SUMMARY ALI 和 ARDS 是常见的严重情况，多样化影响危重病人。除了低潮气量通气，没有特异性干预或治疗改善其生存。 了解ARDS的流行病学和发病机制以及以前临床试验的基本原理，对于发展新的治疗和评估其疗效的综合研究是必要的。
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