截图
简介
这是脓毒症休克ppt，包括了什么是脓毒症休克？休克的分型，SEPSIS 1.0---3.0的革命性变迁，脓毒症休克新时代Sepsis3.0，脓毒症诊断标准，严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准，初步诊断等内容，欢迎点击下载。
脓毒症休克ppt是由红软PPT免费下载网推荐的一款课件PPT类型的PowerPoint.
中国严重脓毒症-脓毒性休克治疗指南(2014) 磁县人民医院 ICU 杨波 2016.07 1、脓毒症--脓毒症休克的定义 2、Sepsis 3.0 3、中国严重脓毒症-脓毒性休克 治疗指南(2014) 4、病例汇报分析 什么是脓毒症休克？ 脓毒症休克亦称感染性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。在脓毒症基础上经充分液体复苏后扔需使用血管活性药物治疗，或发生低血压（MAP≦65mmhg）或高乳酸血症（乳酸>2mmol/L）。 休克的分型： 1、1+1=2模式 低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经元性休克、过敏性休克...... 2、以CO及SVO2为导向 分布性休克、低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克。 SEPSIS自发现一直呈上升趋势。 SEPSIS 1.0---3.0的革命性变迁 1991年经SCCM/ACCP共识SEPSIS 1.0问世，同期SEPSIS的确诊数量增加了170%。 2001年经SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识发布SEPSISI 2.0，但因为诊断过于复杂，临床很少应用。 2014年经SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS商议达成共识，明确SEPSIS应为器官功能障碍为核心，与2015年发布SEPSISI 3.0。 感染性休克的诊断标准SEPSIS 1.0 脓毒症休克新时代Sepsis3.0 快速SOFA评分（qSOFA) 1、呼吸次数≥22次/分 2、精神状态的改变（GCS评分） 3、收缩压≦100mmhg 可用于简单床旁数据对可疑感染且有明显临床恶化风险的成年患者进行评估。 在有其他可靠评估存在的情况下，qSOFA评分不能做为脓毒症或器官功能衰减进行评估。 仅适用于院前、急诊室及普通病房。 中国严重脓毒症-脓毒性休克 治疗指南(2014) 定义： 脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。 脓毒症诊断标准 存在明确或可疑的感染，并具备下述某些临床特点： 1、一般临床特征：(1)发热(体温>38．3℃)；(2)低体温(体温<36℃)；(3)心率>90次／min，或大于不同年龄正常值的两个标准差；(4)气促；(5)精神状态的改变；(6)明显水肿或液体正平衡(24 h超过20 mL／kg)；(7)高血糖症[血糖>7．7 mmoL／L(140 m∥d1)]且无糖尿病史。 2、炎症反应指标：(1)白细胞增多(WBC>12 000／斗1)；(2)白细胞减少(WBC<4 000／山)；(3)WBC正常但幼稚白细胞总数超过10％；(4)血浆c反应蛋白>正常两个标准差；(5)血浆降钙素原>正常两个标准差。 3、血流动力学：低血压（收缩压<90mmhg），平均动脉压(MAP)<70 mmHg或成人收缩压下降超过40 mmHg或低于年龄段正常值两个标准差。 4、器官功能障碍：(1)低氧血症P／F<300 mmHg；(2)急性少尿：即使给予足够的液体复苏，仍然尿量<0．5 ml·kg·h，且至少持续2 h以上；(3)血肌酐>44．2mmoL／L；(4)凝血功能异常；(5)肠梗阻或肠鸣音消失；(6)血小板减少；(7)高胆红素血症。 5．组织灌注指标：(1)高乳酸血症；(2)毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 下述任意一项： (1)脓毒症所致低血压； (2)乳酸大于正常值； (3)即使给予足够的液体复苏，尿量仍 <0．5 m1．kg·h，至少2 h； (4)非肺炎所致的急性肺损伤且Pa02／Fi02<250 mmHg (5)肺炎所致急性肺损伤且Pa02／Fi02<200 mmHg； (6)血肌酐>176．8umoL／L； (7)胆红素>34．2umoL／L； (8)PLT<100 000ul (9)凝血障碍。 初始复苏6小时内达标（1B） (1)中心静脉压8～12 mmHg； (2)MAP≥65 mmhg； (3)尿量≥0．5 ml/kg.h； (4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧 饱和度≥70％或65％。 早期定量液体复苏 可提高脓毒性休克患者的存活率 专家推荐意见！！！ 1、推荐对脓毒症导致组织低灌注(经过最初的液体冲 击后持续低血压或血乳酸≥4 noVL)的患者采取早 期目标导向的液体复苏。(1B) 2、推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程 中。乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标(1D) 3、推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒性休克的首选复 苏液体。(1B) 4、不建议使用羟乙基淀粉进行严重脓毒症和脓毒性休 克的液体复苏。(2B) 5、严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏时可考虑应 用白蛋白(2B) 6、液体复苏时可考虑使用限氯晶体液复苏。(UG) 7、对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的 患者， 可选用脉压变异(PPV)、每搏量变异 (SVV)作为脓毒症患者液体反应性的判断指标。 (UG) 8、机械通气、自主呼吸或心律失常时，可选用被 动抬腿试验预测脓毒症患者的液体反应。(UG) 9、对低灌注导致的高乳酸血症患者，当pH≥7.15 时，不建议使用碳酸氢盐来改善血流动力学状 态或减少血管活性药物的使用。(2B) 10、建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度 低氧血症或急性出血的患者，可在Hb<70 g／L时输 注红细胞，使Hb维持在70g／L。(2B) 11、对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患者。 不建议预防性输注新鲜冰冻血浆。（2D) 12、当严重脓毒症患者PLT≤10 X 10*9／L且不存在明 显出血，以及当PLT≤20 X10*9／L并有明显出血 风险时。建议预防性输注血小板。当存在活动性 出血或需进行手术、有创操作的患者PLT> 50 X 10*9／L。(2D) 13、推荐血管活性药物治疗的初始目标是MAP达到 65 mmHg。(IC) 14、推荐去甲肾上腺素作为首选血管活性药物。(IB) 15、建议对快速性心律失常风险低或心动过缓的患者， 可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药 物。(2C) 16、当需要使用更多的血管活性药物来维持足够的血 压时，建议选用肾上腺素(加用或替代去甲肾上腺 素)。(2B) 17、可考虑在去甲肾上腺素基础上加用小剂量血管 加压素以升高MAP或减少去甲肾上腺素用量。 (2B)；较大剂量的血管加压素应用于挽救治疗 (使用其他缩血管药物却未达到足够的MAP)。(UG) 18、不建议应用苯肾上腺素治疗脓毒性休克。除外下 述情况： (1)应用去甲肾上腺素引起严重心律失常； (2)持续的高CO和低血压； (3)当正性肌力药／血管活性药物与小剂量血 管加 压素联合应用未能达到目标MAP时， 应用苯肾上腺素进行挽救治疗。(2C) 19、不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物。(1A) 20．对所有需要应用缩血管药物的患者，建议在条件 允许的情况下尽快置入动脉导管测量血压(UG) 21．存在下述情况时，建议以2-20ug/kg.min速度输注 多巴酚丁胺： (1)心脏充盈压升高、CO降低提示心肌功能障碍； (2)尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP仍 出现灌注不足征象(2C) 22．如果充足的液体复苏和足够的MAP，CO仍低，可考 虑使用左西孟旦(2C) 23．不推荐使用增加心指数达到超常水平的疗法(1B) 24．如果充足的液体复苏后CO不低。心率较快可考虑 使用短效13受体阻滞剂(UG) 25、建议对有潜在感染的重症患者进行常规脓毒症筛 查，确定是否发生了严重脓毒症／脓毒性休克。(2C) 26．推荐在抗菌药物应用前，均需留取恰当的标本进行需 氧瓶、厌氧瓶的培养或其他特殊的培养。(1C) 27．当感染病原菌的鉴别诊断涉及侵袭性真菌病时。建议 采用1。3-pD葡聚糖检测(G试验)(2B)和／或半乳甘露 聚糖检测(GM试验)和抗甘露聚糖抗体检测。(2C) 28．建议应用降钙素原PCT对可疑感染的重症患者进行脓 毒症的早期诊断。(2B) 29．推荐一旦明确诊断严重脓毒症／脓毒性休克。应在1h 内开始有效的静脉抗菌药物治疗。(1C) 30．推荐初始经验性抗感染治疗方案采用覆盖所有可能致 病菌(细菌和／或真菌)，且在疑似感染源组织内能达 到有效浓度的单药或多药联合治疗。(1B) 31、推荐一旦有明确病原学依据。应考虑降阶梯治疗 策略。(ID) 32、建议应用低水平的降钙素原PCT作为脓毒症停用 抗菌药物的辅助指标。(2C) 33．建议脓毒症患者的抗菌药物的疗程一般为 7-10d。(2C) 34．对流感病毒引起的严重脓毒症／脓毒性休克尽早 开始抗病毒治疗。(UG) 35．建议对可能有特定感染源(如坏死性软组织感染、 腹腔感染、导管相关性血流感染)的脓毒症患者， 应尽快明确其感染源。并尽快采取恰当的感染源 控制措施。(2C) 36、推荐对脓毒症诱发 ARDS患者进行机械通气时设定低 潮气量(6 ml／kg)。(1B) 37、建议测量ARDS患者的机械通气平台压，平台压的初始 上限设定为30cmH2O以达到肺保护的目的。(2B) 38、对脓毒症诱发ARDS的患者应使用PEEP防止肺泡塌(1C) 39、建议对脓毒症诱发的中重度ARDS患者使用俯卧位通气， 尤其适用于P／F<100 mmHg患者。(2B) 40、建议对脓毒症诱发的轻度AlmS试用无创通气。(2C) 41、高频振荡通气不能改善脓毒症ARDS患者病死率(2A) 42、建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS使用限制性液体策略。(2C) 43、建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇 静(2A) 44、建议脓毒症所致严重ARDS可早期短疗程(≤48 h) 应用神经肌肉阻滞剂。(2C) 45、不建议严重脓毒症或脓毒性休克成人患者常规静 脉注射免疫球蛋白。(2B) 46．建议在无禁忌证的情况下，推荐对严重脓毒症患 者应用肝素进行深静脉血栓的预防。(2B) 47．严重脓毒症／脓毒性休克复苏后血流动力学稳定 者尽早开始营养支持(48 h内)，首选肠内营养。小剂 量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌证(2C) 48．存在营养风险的严重脓毒症患者，早期营养支持应避 免过度喂养，以20—25卡／kg.d为目标。(2C) 49．对有营养风险的脓毒症患者，接受肠内营养3～5 d仍 不能达到50％目标量，建议添加补充性肠外营养(2C) 50、对脓毒性休克患者不推荐使用谷氨酰胺(UG)；应 用含鱼油的脂肪乳剂能缩短脓毒症合并ARDS患者 机械通气时间和ICU住院时间，但对降低病死率并 无影响。(2C) 51、伴有高血糖(连续两次血糖>10 mmoL/L)的严重脓 毒症患者。应控制血糖≤10 mmol／L，并建议采 用规范化(程序化)血糖管理方案。(1A) 52、建议脓毒症／脓毒性休克患者每1—2小时监测一 次血糖，直至血糖和胰岛素用量稳定后可每4小时 监测一次(UG) 53、建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需肾脏替代治 疗，应采用CRRT。(2D） 54、不建议使用高容量血液滤过治疗脓毒症合并急性 肾损伤。(2B) 55、不推荐常规使用糖皮质激素治疗脓毒性休克(1B) 56、建议使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂PPI预防有 出血危险因素的严重脓毒症患者发生应激性溃疡。 (2B) 57、应激性溃疡的预防，建议优先使用PPI。(2C) 病例汇报分析 患者辛ⅹ，男性，62岁。 主因右下腿部红肿、发热5天，腹泻、呕吐2天，心悸进行性加重2小时于2016-06-14 04：00入院。 入科情况： T:36.9℃ P：129次/分 R：37次/分 BP：80/56mmhg（去甲肾上腺素0.7ug/kg.min) 神清，精神差，端坐位，全身皮肤湿冷（右大腿局部高温），全身大汗，两肺底可闻及少量湿罗音，右侧大腿中上部红肿，皮温较高，触之较硬。 相关检查（2016-06-14 6：00） 心脏超声：心脏大小正常，EF：28%，SV:47ml， CO：5.6L/L。 下腔静脉：17cm—7.6cm。 胸片：两肺支气管炎。 双肾：双肾血流3级。 肌酐：206umol/L 尿量<0.5ml/kg.h >6h 局部坏死情况： 入科胸片 初步诊断： 1、右侧大腿软组织感染 感染性休克。 诊断依据：符合SOFA≥2分，存在严重感染，伴有组织器官功能不全，同时存在低灌注。血流动力学证据：正常排CO：5.6L/L，低外周血管阻力：900。 2、AKI 2期 诊断依据：少尿，超过6小时，肌酐升高。 6-14 9：00 患者出现胸闷、胸痛，持续时间约1小时，急查心电图：窦性心动过速，I AVL弓背抬高。 考虑： 急性高侧壁心肌梗死？ 心脏超声： 全心扩张，EF：25%，SV：47 同时，持续性少尿，心肌酶谱升高。 6-15 心脏超声： 全心扩张，EF：30% 6-17 患者不能平卧，活动后喘息，仍需血管活性药物维持血压（0.4）。 检查： 血常规：WBC：31.41、PLT：30 血气分析：PH：7.52，Paco2：25、Pao2：59 P/F：190，乳酸：2.6 心脏超声：全身扩张，全心舒张、收缩功能降 低，EF：25，CO：8.0，外周血管阻力： 890， 下腔静脉：2.0—1.9 胸片 诊断依据： 1、符合SEPSIS诊断。 2、有明确多器官功能不全（心脏、循环、血液）。 3、持续低血压。 4、符合血流动力学对感染性休克表现。（持续高排 低阻）。 5、心脏功能急性加重，主要表现为弥漫性全心舒张、 收缩功能降低。 6-19 应用左西孟旦。 应用左西孟旦后4小时复查心脏超声： 全心大小正常上限，EF：45%，SV：80ml， CO：8.0 下腔静脉：2.2—1.7 同期尿量增多，患者心率、呼吸下降。 6-20 心脏超声： 左、右心大小、比例正常，EF：51%、 SV：75ml、CO：5.6L 6-21 心脏超声： 心脏大小、比例正常，EF：52。 病例分析： 1、脓毒症休克在ICU中发病率高，死亡 率高，识别休克的病因对医师来说非 常重要，同时做出对症治疗。 2、血流动力学监护对脓毒症休克的治疗 至关重要。 3、脓毒症休克并发严重心功能不全时应 考虑患者脓毒症心肌抑制。 总结不足： 1、感染性休克对血流动力学的影响非常大， 我们仍需要继续补充学习。 2、对特殊病例影像学资料留存不足。 3、对特殊病例的检查资料及前期评估不到位。 左西孟旦： 本品为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用。本品直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时本品具有强力的扩血管作用，通过激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道使血管扩张，本品主要使外周静脉扩张，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。当大剂量使用本品时，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌细胞内cAMP浓度增高，发挥额外的正性肌力作用。 左西孟旦： 左西孟旦： 左西孟旦：
展开
