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简介
这是颅内静脉窦血栓ppt课件，包括了脑静脉系统解剖，病理，病因及流行病学调查，临床表现，影像学诊断，治疗及预后等内容，欢迎点击下载。
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颅内静脉窦血栓形成 (cerebralvenousthrombosis，CVT) 脑静脉系统解剖颅内静脉的解剖解剖学特点静脉无肌纤维，无收缩力，无瓣膜不与动脉伴行大脑静脉有丰富的吻合支浅、深静脉均先注入硬膜窦上矢状窦也引流板障静脉的血液静脉压与颅内压接近 病理学特点大体：静脉和/或静脉窦新鲜或陈旧血栓；脑水肿、梗死或出血性梗死。镜下：缺血/出血性改变。结局：静脉出血性梗死累及皮层和邻近的白质—SAH、硬膜下或颅内血肿 CVST影像学诊断 CT、CTV MRI、MRV DSA（动态观察）金指标? TCD 影像学诊断：CT 脑CT为神经科急诊首选方法，虽有约25-30% CVST的CT表现正常，但可用于排除其他病变。直接征象 条索征、三角征(空delta征) 间接征象 出血或出血性梗塞 SSST-脑半球表面 DCVT-基底节和双侧丘脑 脑室缩小（颅内压增高、脑水肿） 影像学诊断：CT 静脉窦血栓伴脑出血 在MR上血栓信号因时间不同而异：发病后1～5 d ， 正常血管流空现象消失，T1 等信号，T2 低信号; 发病6～15 d ，T1、T2 均为高信号; 16 d～3 个月，T1、T2 信号减弱，流空信号逐渐增强; 持续闭塞表现为发病4个月后，有些病人仍可见持续的管腔内等信号，无正常流空信号。 急性双侧横窦血栓形成 单纯使用MR诊断有一定的限制，因为在急性血栓的超早期，由于血流伪迹的影响可导致假阳性结果，在T1和T2加权像上不能显示出高信号改变。在发病后的3-5天，静脉中的血栓在T1上呈等信号、在T2上呈低信号，有时也不易与正常静脉鉴别； MRV可很好地显示脑静脉窦和静脉，但单纯使用MRV不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良，特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。因此用脑MR检测到静脉窦或静脉中的血栓，同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄， 二者结合使用被认为是目前诊断CVST的金标准。 Subacute thrombus of the superior sagittal sinus. (a， b) Axial T1-weighted (a) and axial T2-weighted (b) MR images show an area of abnormal increased signal intensity in the superior sagittal sinus (arrow). (c) Sagittal source image from contrast-enhanced MR venography shows filling defects (arrows) due to a thrombus. 影像学诊断：DSA 用于不能做MRI和MRV或诊断不清的病人，特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人最佳征象-静脉或静脉窦部分/完全充盈缺损优点：动态观察血管内血栓形成的变化，为临床治疗，尤其是介入治疗提供客观依据影像学诊断：DSA 典型的征象： 1 部分或全部脑静脉/窦充盈缺损 2 静脉期见皮层静脉显示差或突然截断，或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕，提示脑皮层静脉血栓形成 3 排空延迟：DSA显示脑动静脉循环时间（从颈内动脉颅内段显影开始，至静脉侧窦显影消失）均明显延长至11秒以上，最长达20余秒 CVST病人的D二聚体水平变化范围很大，并且没有特异性。但在发病早期大多数病人D二聚体水平升高，故D二聚体水平不高的患者患CVST的可能性不大，但不能除外患CVST。最近的一项对26例CVST患者的研究表明，在发病22天内，其中的20例D二聚体升高（27），所以对D二聚体升高的可疑患者应急诊行MR和MRV检查已明确是否患有CVST。脑脊液改变多数患者颅内压> 300 mmH2O，腰穿平均压力(309±100) mmH2O。脑脊液蛋白及白细胞大多正常，也可轻度升高脑脊液红细胞可增多白细胞增多在急性期3 d 以内以中性粒细胞为主，5 d 内转为以单核细胞增多为主，7 d 内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞 CVST诊断要点 (1) 多为青年 (2) 病前上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱发 (3) 多为急性起病，病情逐渐进展 (4) 首发症状主要为头痛伴呕吐及视乳头水肿，伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作，也可以视力障碍、肢体无力或精神异常起病。 鉴别：中枢神经系统感染、肿瘤和非高血压性出血、脑膜癌病。 抗凝治疗应用的治疗方法包括针对诱因的治疗如抗感染、停用口服避孕药等；抗凝(肝素、华法林)、溶栓（尿激酶、t－PA) 、减轻脑水肿、抗癫痫等。治疗原则：不考虑临床表现、病因和CT所见，都应用抗凝治疗（肝素钙和低分子肝素）。甚至有颅内出血的病人也不是禁忌症。急性期过后给华法令。 抗凝治疗 急性期后口服抗凝药的最佳疗程尚不清楚；静脉窦血栓形成属于很严重的静脉血栓，因此长期治疗的标准要适当放宽。 EFNS2006版指南认为：如果CVST 继发于可迅速消退的危险因素，口服抗凝治疗可持续3个月；对于原发性CVST 、合并颅外静脉血栓形成以及具有轻度遗传性血栓形成倾向的患者，如蛋白C 和蛋白S 缺乏、杂合性Ⅴ 因子Leiden 突变或凝血酶原G20210A 突变，推荐口服抗凝治疗6~12 个月。对于存在严重遗传性血栓形成倾向的患者，如抗凝血酶缺乏、纯合性Ⅴ因子Leiden 突变或≥2 种血栓形成倾向，其复发风险很高，应考虑长期抗凝治疗。对于具有≥2 次原发性颅外静脉血栓形成客观证据的患者，也推荐永久性抗凝治疗。 溶栓和介入治疗对症治疗和病因治疗预 后 最近的研究表明大多数CVST患者的预后好。约80%患者完全恢复不留后遗症。急性期病死率小于5%，老年人预后差，入院时已发生脑出血且昏迷的病人预后差。 与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。就病因而言，感染性患者恢复差、病死率高从解剖结构上来讲，脑深静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。 谢 谢!
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